¿Cuál es el Efecto de la Hiperventilación en el Paciente Neurocrítico?

Autor: Bernardo Chávez Plaza. Rodrigo Covarrubias Ganderat
Adaptado de: "Evaluación y Manejo Avanzado en Neurotrauma Craneal". Edit. Universidad de Valparaíso editorial, 2004.

La preservación de una reactividad al CO2 tiene importantes implicaciones terapéuticas y pronósticas. De esta forma, el clínico dispone de un arma potente para disminuir la PIC a través de la intensa vasoconstricción cerebral que la hipocapnia provoca (2,3); pero también sabemos que la hiperventilación excesiva o demasiado prolongada puede provocar importantes reducciones del FSC y, por lo tanto, potencialmente ocasionar lesiones isquémicas en territorios limítrofes (1). Cuando se produce una reducción de la PaCO2 de 40 mm Hg. hasta 30 mm Hg. (por hiperventilación moderada), esto provoca una reducción del FSC cercana al 30 % (si se toma como base un FSC de 50 mml/100 gr/ min) (4).
Diversos trabajos han evidenciado que el FSC está reducido dentro de las primeras 24 horas del traumatismo y es especialmente bajo durante las primeras 8 horas inmediatas al impacto (5,6,17). Por otra parte, los mecanismos normales de control del FSC están, en un número elevado de casos, alterados o abolidos. El perfil de la hemodinámica cerebral en estos pacientes, se caracteriza por una elevada incidencia de alteraciones de la autorregulación, una reactividad al CO2 preservada y un desacoplamiento frecuente entre el consumo metabólico cerebral de oxígeno (CMRO2) y el FSC (5,6).
La Hiperventilación (HV) es, sin lugar a dudas, uno de los métodos más potentes para manipular el VSC y, por ende, para reducir la PIC elevada por una disminución tanto del VSC como del FSC, aunque las reducciones que la HV provoca son siempre mucho más marcadas en el FSC que sobre el VSC. Esto se debe a que, al igual como ocurre con algunos fármacos, la HV ejerce un mayor efecto en los vasos de resistencia que sobre los de capacitancia (23). De acuerdo con estos datos, una reducción de la PIC en los pacientes con neuroinjuria se realiza a expensas del FSC, lo cual favorecería o acentuaría una isquemia preexistente (7,9). Así también, esto genera, en zonas con autorregulación alterada, un incremento de los fenómenos isquémicos (8,9,10).
Diferentes estudios científicos han demostrado que una reducción moderada en la PaCO2 (31.5 mmHg) puede disminuir el FSC a valores inferiores al umbral de isquemia (<20ml/100 gr/min); por consiguiente, debe considerarse a la hipocapnia como una causa más de agresión cerebral secundaria (5,7,9,10,12,13,14). Asimismo se observa, que en el cerebro lesionado existe una marcada heterogeneidad regional en el FSC y en la vasorreactividad al CO2 ,especialmente en las zonas pericontusionales. Además el desarrollo de estas áreas de isquemia no se refleja en la SvYO2 a valor umbral isquémico (< 55 %).(13,14)
Por esta razón, la isquemia ultratemprana descrita en el neurotrauma (6 a 8 primeras horas postrauma) puede ser empeorada por la hiperventilación excesiva (5). También en casos más tardíos (sobre el 4º día), la hiperventilación crónica incrementa el potencial de isquemia asociada a vasoespasmo, aumentando notoriamente las probables secuelas en las víctimas del neurotrauma (16,17).
La HV bajo 28 mm Hg de PaCO2 debe ser evitada. Si fue necesario instaurar este tipo de medida porque no existía otra forma de controlar la PIC, el retorno a la normocapnia necesariamente debe ser efectuada en forma lenta, para evitar que el incremento de la PaCO2 produzcan un estímulo vasodilatador que cause un incremento de la PIC denominado “Efecto de Rebote” (17).
Desde el punto de vista bioquímico, el denominado efecto Bohr (alcalemia) sobre la curva de disociación de la Hemoglobina (Hb) explica el aumento de afinidad de la Hb por el oxígeno (concepto del P50), dificultando su liberación a los tejidos, lo que induce hipoxia por baja extractividad (concepto de Px). Este efecto es menor sobre la curva de saturación de la oxihemoglobina con normoxemia (PaO2 > 95 %); en cambio, es más alta la afinidad de lo esperado cuando existe tendencia a la alcalemia (pH >7,5). Pero en estos casos en valores en la saturación venosa yugular de oxígeno (SvYO2) permanecen “constante”. Sin embargo, el efecto Bohr sobre la SvYO2 solamente es significativo cuando la hipocapnia es muy profunda con una concentración de ión hidrógeno > 25 nmol/ L ó pH > 7.6 (23), consiguiendo, finalmente, un efecto indeseable colateral con baja capacidad de difusión del oxígeno desde la hemoglobina.
Actualmente, mejor comprendidos los efectos colaterales de la HV, tanto a nivel cerebral como sistémicos, es cada vez más injustificable, la HV extrema o crónica. ¿Pero qué ocurre en los casos de HV leve o por períodos limitados?
En el desarrollo de las guías de práctica clínica para el manejo del TEC grave en adultos de la BTF, recientemente actualizadas, las recomendaciones son divididas en tres categorías: estándar, guías y opciones (18). El comité establece como una pauta estándar evitar la HV crónica prolongada en los pacientes con TEC grave si no tiene la PIC elevada. Asimismo recomienda como guía de práctica clínica que el empleo de la HV Profiláctica (PaCO2 <35 mm Hg.) durante las primeras 24 horas después de TEC debe evitarse, ya que puede comprometer la perfusión cerebral, como lo hemos analizado previamente. Por otro lado, recomienda como opción terapéutica utilizar la HV por breves períodos de tiempo cuando hay deterioro neurológico (ondas plateau en el monitoreo de la PIC o signos de herniación) o durante períodos más largos de tiempo si la PIC es refractaria a la sedación, miorrelajación, osmoterapia o drenaje externo de LCR (medida de segunda línea).
El concepto de HV debe sustituirse por el denominado “hiperventilación optimizada” (15,21,22), que corresponde a aquella que consigue el mayor descenso de la PIC (elevada), sin inducir oligoemia (hipoperfusión compensada) y/o isquemia cerebral global o regional, atendiendo, como sostiene Cruz, a una “terapia individualizada” (15). Este concepto implica que cuando se requiere utilizar HV (PCO2 < 35 mm Hg.) como terapéutica para el control de la PIC, deben ser monitoreados tanto el metabolismo cerebral como el FSC global o regional, dando lugar a detección temprana de la oligoemia y/o isquemia encefálica por HV.
En el momento actual se puede contrarrestar la hipoxia cerebral provocado por la HV hipocápnica, para lo cual se aconseja utilizar la hiperoxia arterial normobárica e, incluso, si es posible, el oxígeno hiperbárico. Una PaO2 hasta 500 mm Hg. no altera la RVC, pero si el valor alcanza 1.000 a 1.200 mm Hg se logra un 25% de vasocontrición cerebral, acompañada de un 35% de reducción de la PIC si estaba elevada. Si la Hiperventilación se añade a la hiperoxia, se produce una mayor reducción de la PIC sin que se observe acidosis láctica del LCR que acompaña a la hiperventilación sola (26). Sin embargo, este tipo de terapia requiere una FIO2 elevada (0.8 a 1.0) e incluso el usode PEEP; terapias que conllevan efectos secundarios si se prolongan más de 24 horas. Deberá recordarse que cuando la reactividad al CO2 está abolida, también se pierde la vasorreactividad a la hiperoxia (25), pero la acción vasodilatadora cerebral normal a la hipoxia también está alterada o perdida en las áreas de lesión o edema cerebral graves. Esto explica por qué muchos pacientes después de una hipoxia cerebral generalizada, leve a moderada, exhiben una hiperemia reactiva (25).

Conclusión

La utilización de la HV se asocia a un peor pronóstico neurológico. Cuando se utiliza como arma terapéutica, debe emplearse con moderación, por cortos períodos, en situaciones específicas y de forma individualizada. Si requiere de HV severa (PaCO2 entre 25 – 30 mm Hg), debe ser obligatorio monitorizar uno o más parámetros hemometabólicos cerebrales multimodalmente, para conseguir la máxima disminución de la PIC sin provocar isquemia (hiperventilación optimizada). Asimismo, debe mantener la normoxemia y utilizar la hiperoxia normobárica (o hiperbárica) si es necesario.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

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