sábado, 12 de abril de 2008

Doppler Trans-Craneal / Doppler Vértebro-Subclavio-Carotídeo

Dr. Victor Kaplan,
Cirujano Vascular y Especialista en Eco Doppler Vascular Periférico
Louisville, Kentucky Universidad de Alabama, Birmingham.


INTRODUCCION

El Doppler Trans-Craneal y el de los Vasos del Cuello constituyen hoy en día instrumentos versátiles, rápidos, económicos, no invasivos, portátiles, repetibles y extremadamente sensibles que se utilizan en todos los centros hospitalarios de USA como métodos ultrasonográficos para el diagnostico de las Enfermedades Cerebro Vasculares.
El Doppler Trans Craneal no solo nos ayuda a entender la función anatómica del complejo comportamiento de la función circulatoria cerebral, sino también nos da una prueba visible de la plasticidad de la función cerebral, así como la localización, naturaleza y severidad de la oclusión arterial o de la estenosis en pacientes con Stroke.

Las Enfermedades Cerebrovasculares constituyen hoy en día la tercera causa de morbi- mortalidad en los EE.UU. y los países industrializados, superadas únicamente por la cardiopatía isquémica y el cáncer. Son la principal causa de invalidez y discapacidad en el ámbito mundial.
Aproximadamente 160.000 de los 750.000 Strokes o Accidentes Vasculares Encefálicos o Ictus, que ocurren cada año resultan en muertes en los EE.UU.

Aunque el riesgo de las Enfermedades Cerebro-Vasculares aumenta dramáticamente con la edad, también la incidencia de Stroke en Pediatría esta en franco aumento.

La edad juega un papel relevante en la incidencia de estas patologías. La incidencia de ellas aumenta exponencialmente con la edad, desde 3 por 10 mil habitantes en la tercera y cuarta décadas de la vida, hasta 300 por 10 mil en la octava y novena décadas de la vida. Además el 88 % de los eventos cerebrovasculares ocurren en mayores de 65 años de edad.
Los Costos Directos , médicos, hospitalización, rehabilitación, etc. y los Indirectos, disminución o pérdida laboral, etc. corresponden a más de 50 mil millones de dólares por año en los EE.UU. Seguramente esto también es de capital importancia en nuestros países, donde , como sabemos, existe una población relativamente envejecida y donde estas patologías no se documentan adecuadamente.
Por ende, creo que es de fundamental importancia en estos momentos, que dirijamos todos nuestros mayores esfuerzos científicos, diagnósticos y terapéuticos en prevenir, reconocer, entender y tratar estas patologías tan frecuentes.
Para ello también debemos enfocar todos nuestros esfuerzos en caracterizar la prevención, el diagnostico clinico y paraclinico de los pacientes afectados por estas enfermedades, promoverlas, diagnosticarlas, y tratarlas.

Para completar el escenario de la gravedad del problema de salud que representan las Enfermedades Cerebro Vasculares, debe de considerarse la evolución natural de los eventos isquémicos cerebrovasculares: en los EE.UU. la recurrencia de las Enfermedades Cerebro Vasculares es del 5 al 15 % durante el primer año y hasta del 40 % a los 5 años. La Mortalidad durante el evento agudo es del 25 al 30 % y durante el primer año del 15 al 25 % y hasta del 60 % a los 5 años.
Entre el 25 y 40 % de los supervivientes permanecen con secuelas que llevan a la dependencia parcial o total. Se estima, según estudios poblacionales de Framingham y de Rochester, que hasta el 30 % de los supervivientes desarrollan demencia en los siguientes meses.
Con base a los datos anteriores, es de vital importancia realizar el mayor esfuerzo tendiente a la Prevención de las Enfermedades Cerebro- Vasculares.

Los mayores avances diagnósticos y terapéuticos en las Enfermedades Cerebro Vasculares han ocurrido fundamentalmente en los últimos treinta años. Este progreso ha coincidido con la habilidad para poder diagnosticar el Stroke, sus subtipos, su localización y severidad, asi como el entendimiento de sus causas, rápida y acertadamente.
El diagnóstico precoz del Stroke depende en su mayor parte de la Imagenología, la cual determina y establece la edad y severidad en la mayoría de los Strokes, rápidamente.
Hoy día, la "Neuroimagen" constituye el primer paso en el diagnóstico del Stroke y por ello es conocida como el " ECG del Stroke ".
Esta tecnología se encuentra hoy disponible en la mayoría de los Hospitales de los EE.UU.
Sabemos que el Stroke es un proceso dinámico y potencialmente reversible, que puede eventualmente conducir en tiempo, a un tratamiento preciso.
Con el Doppler Trans Craneal y de los Vasos del Cuello, se ayudará a reconocer precozmene estas enfermedades, tratarlas adecuadamente, y por ende proveer un servicio asistencial a la población afectada.
Como sabemos las Enfermedades Cerebro Vasculares son muy frecuentes en la población mayor de 50 años y el manejo de los pacientes con estas patologías se beneficia de forma significativa con un Diagnóstico Precoz y apropiado. Esto no es solo relevante para el cuidado del paciente, sino también para el de su familia en particular y el país en general.
No debemos de olvidar tampoco a la población joven, que padece con frecuencia creciente este tipo de afecciones y hacia quienes también
propongo comenzar a prevenir con seguimientos no invasivos basados en la Historia Clínica Familiar y costumbres higiénico dietéticas (drogadicción por ejemplo).

Un Diagnóstico Precoz, no invasivo, además de evitar estudios innecesarios, resultará y será beneficioso para un tratamiento adecuado del paciente portador de alguna Enfermedad Cerebro Vascular.

Un Diagóstico Precoz, no invasivo, lleva a la introducción de una terapia precoz, según la etiología de la Enfermedad Cerebro Vascular llevando a que cuanto más precoz es la introducción de la terapia, la calidad de vida de los pacientes es mejor y la sobrevivencia pueda ser norma. Un tratamiento tardío, puede limitar enormemente la respuesta.

Un Diagnóstico Precoz reduce los costos de salud. El apropiado manejo del enfermo reduce las hospitalizaciones. Cuando esto no se maneja adecuadamente, estas hospitalizaciones pueden ser particularmente prolongadas en la población de pacientes con Enfermedades Cerebro Vasculares.

Un componente adicional importante es el relacionado con el núcleo familiar de los pacientes. Reduciendo el estress de los familiares, también estaremos reduciendo los costos de la salud.

Un Diagnóstico Precoz y apropiado también permite estudiar los mecanismos que causan las Enfermedades Cerebro Vasculares. La adquisición de este conocimiento puede facilitar el desarrollo de terapias dirigidas, que puedan enlentecer o detener el progreso de estas enfermedades.


El Doppler Trans Craneal ha extendido también su función a la monitorización de pacientes sometidos a distintas terapias, como por ejemplo la trombolítica con tPA .

El Doppler Trans Craneal constituye hoy en día una técnica imprescindible y necesaria para conocer los mecanismos patológicos y hemodinámicos que operan en las distintas Enfermedades Cerebro-Vasculares, capaz de reconocer los cambios fisiológicos asociados y proporcionar el mejor servicio para los pacientes para establecer un diagnóstico, realizar un tratamiento y monitorizar los resultados de una terapia en pacientes con Enfermedades Cerebro-Vasculares.

INDICACIONES DEL DOPPLER TRANS-CRANEAL:

Monitoreo del Vasospasmo en las Hemorragias Subaracnoideas.
Valoración intracranial de Vias Arteriales Colaterales.
Evaluación de los efectos hemodinámicos en la Enfermedad oclusiva
ExtraCranial en el Flujo Sanguíneo Intracranial.
Monitoreo Intraoperatorio en cirugia Cardíaca de Adultos y Pediátrica.
Detección de émbolos cerebrales.
Monitoreo del Paro Circulatorio Cerebral.
Evaluación hemodinámica en el Síndrome del Robo Subclavio.
Evaluación anatomo funcional del Sistema Vértebro Basilar.
Detección de Malformaciones Arterio Venosas.
Monitoreo en la anticoagulación o Terapia Trombolítica.
Monitoreo intracerebral durante la colocación de Stents.
Monitoreo post trauma Craneo Encefálico.
Monitoreo Intraoperatorio en la Endarterectomía Carotídea.

sábado, 5 de abril de 2008

Hemostasia de los líquidos en el Cerebro. Conceptos básicos para neurocrítico

Dr. Bernardo Chávez Plaza
Neurocirujano
UCIN-INCA


El manejo de los líquidos en pacientes neurocriticos presupone un reto para el neurointensivista. En el paciente con patología neurológica este manejo puede influir decididamente en el outcome final.¿pero qué factores influyen en los movimientos de líquidos y electrolitos?, ¿son modificables tales factores?

FORMACIÓN DE EDEMA:

El movimiento neto de líquidos entre los compartimentos extra a intravasculares es el resultado de la suma de influencias de gradientes de presión entre estos compartimientos y las propiedades de la membrana que los separa. Estos gradientes de presión a considerar son tres:

a) Presión hidrostática.

b) Presión osmótica

c) Presión coloidooncótica

La membrana que separa estos compartimientos es el endotelio capilar cuyas propiedades varían de acuerdo según se trate de endotelio de tejido periférico. En estos casos, los capilares periféricos la unión de las células endoteliales entre si es laxa y da como resultado la formación de ventanas amplias, de un tamaño de 65 Å por lo que existe la facilidad de movimiento libre de partículas de bajo peso molecular (Sodio, Cloro, Glucosa, Manitol) mientras que las proteínas lo atraviesan muy poco. La administración de solutos IV no afecta el movimiento de agua entre el intersticio y el interior debido a que no se puede establecer un gradiente osmótico. En contraste el aumento de la presión oncótica del plasma (albúmina o Dextran) sí atraen agua del intersticio debido a que estas moléculas grandes no pueden salir del capilar.

En el caso del tejido cerebral el tamaño de la ventana es muy pequeño, del orden de 7 a 9 Å, constituyendo la Barrera Hemato-Encefálica (BHE) la cual impide el movimiento de las partículas, aun las más pequeñas, entre el capilar y el intersticio del cerebro. Aquí el aumento de la osmolaridad del plasma (Manitol o salina hipertónica) puede establecer un gradiente entre el cerebro y el espacio intravascular moviendo el agua del cerebro al capilar. La presión osmótica es por lo tanto de gran importancia en el tejido cerebral.

La presión coloidooncótica (PCO) del plasma es una fuerza relativamente débil ya que por ejemplo la disminución al 50 % de la PCO (de 24 a 12 Torr) resulta en un gradiente de presión similar al que provoca una diferencia de osmolaridad transcapilar de 1 mOsm/L. En tejidos donde existe un espacio intersticial amplio (Intestino) los gradientes de la PCO pueden jugar un papel importante en el movimiento de agua. Sin embargo en el caso del cerebro debido a que el espacio extracelular es muy denso, la reducción de la PCO no resulta en la formación de edema en el caso del cerebro normal aunque existen dudas en el caso de formación de edema cerebral postraumático como veremos adelante.

La presión hidrostática es de poca importancia fisiológica en cuanto a la formación de edema.

La osmolaridad del plasma es normalmente de 285mOsm/Kg., y está determinada por la siguiente ecuación:

Osmolaridad del plasma = 2 (Na) + Gluc/18 + Urea/2.8

En donde vemos la importancia numérica de la concentración de sodio.

La diferencia de función de la membrana entre la BHE y el tejido periférico tiene aquí importancia práctica: Si la concentración de Na se aumenta de 140 a 150 Meq en el tejido periférico se produce un pequeño y transitorio efecto, el cual se equilibra rápidamente debido a la facilidad de paso que tiene el sodio y agua a través del endotelio capilar. (1)

Por otro lado, en el cerebro este cambio tiene un efecto pronunciado. El gradiente de presión osmótica es ahora de 193 mm Hg. y constituye una importante fuerza que va a mover una cantidad de agua considerable del intersticio cerebral al espacio intravascular.

Para confirmar lo anteriormente expuesto Todd y cols examinaron la interacción entre los líquidos intravenosos y la fisiología cerebral. En conejos normales y con BHE intacta, midieron el contenido de agua y los cambios en la PIC después de una hemodilución isovolémica hasta llegar a un hematocrito de 20% obtenida mediante flebotomía graduada y reposición del volumen con Sol Hartmann, Hetastarch, Sol Salina Hipertónica 1.6% (480 mOsm/Kg.) o salina normal al 0.9%. Una hora después de la hemodilución se midió el contenido de agua en el cerebro. En el grupo de Salina Normal hubo un aumento en la PIC sin cambio en el contenido de agua cerebral lo cual puede ser debido a un aumento en el volumen de la sangre cerebral. En el caso de la solución de Hartmann aumentó como era de esperarse el contenido de agua cerebral. Con respecto a la salina hipertónica, ésta disminuyó la presión intracraneana y el contenido de agua cerebral. Por lo anterior podemos concluir que con BHE íntegra el volumen del cerebro esta fuertemente influenciado por la presión osmótica del plasma, edematisándose con soluciones hipotónicas y contrayéndose con hipertónicas. (osmómetro).(2)

Cualquier compuesto que se utilice para producir un gradiente favorable osmótico debe ser de bajo peso molecular, inerte, no tóxico y que no pueda ingresar al tejido cerebral. La capacidad de que la BHE excluya un compuesto puede ser cuantificada y expresada a través del coeficiente de reflexión (CR = G). El valor de este parámetro puede variar entre 0 (completamente permeable) y 1 (completamente excluido). Los compuestos cuyo CR se acerca a 1 son los mejores agentes osmóticos debido a que al estar excluidos tienden a producir menor efecto de rebote. El Glicerol (G=0.48) y la urea (G=0.59) han sido utilizados en el pasado como agentes osmóticos, pero su CR indica que están lejos de ser los agentes ideales. El manitol (G= 0.90) se ha convertido en el agente de elección. Sin embargo, a pesar de que las Soluciones Hipertónicas tenían un valor terapéutico alto, su uso no causó mucho interés y no es hasta los '80 en que renacen para los pacientes con choque hipovolémico, empleando pequeñas cantidades.(5). Debido a que el cloruro de Sodio tiene un coeficiente de reflexión de 1 (sugiriendo que es mejor agente osmótico que el manitol) empezó a ser utilizado en algunos casos con aumento de la PIC, primero en animales en donde se encontró disminución de la PIC, disminución del contenido de agua cerebral y mejoría en la entrega de oxígeno. (3)

De lo anterior se desprende el gran interés por el uso de soluciones salinas hipertónicas (SSH).(4) Ya en 1919 Weed y Mc Kibben y reportan los efectos de la inyección de Solución salina hipertónica al 30% en gatos reportando que "la convexidad normal del cerebro desapareció poco después de la inyección de la solución y llegó inclusive a presentar una superficie cóncava después de 15 a 30 minutos de la inyección". Estas ejercen sus efectos benéficos a través del establecimiento de un gradiente osmótico entre el espacio intravascular y el tejido cerebral, lo cual provee una fuerza conductora que mueve el agua del espacio intra y extracelular a los capilares y consecuentemente disminuye el volumen intracraneal y la PIC. Este efecto ocurre solamente en regiones de tejido cerebral no afectado y que mantiene su BHE intacta(5,6).

Sin embargo en el paciente neuroquirúrgico, habitualmente hay un grado de afectación de la integridad de la BHE, esto es especialmente notorio en el paciente neurotraumático.

Para hacer investigaciones simulando los efectos del TEC se emplea el modelo de lesión criogénica. Este modelo al igual que el TEC produce daño severo a la BHE demostrado por la extravasación del azul de Evans y albúmina en el intersticio cerebral. Buscando examinar los efectos de cambios en las presiones osmóticas y oncóticas sobre el edema cerebral después de lesión criogénica, Kaieda y cols provocaron una lesión criogénica unilateral en corteza cerebral de conejo, plasmaferizaron a los sujetos por 45 minutos e hicieron variar la composición del plasma mediante el cambio de las propiedades de los líquidos substitutos; dividieron a los conejos en dos grupos: un grupo hipoosmótico y otro hipooncótico. En el grupo hipoosmótico (Osm -12 mOsm/Kg.) se produjo un significativo aumento en la PIC y en el contenido de agua en el hemisferio normal, mientras que en el hemisferio dañado hubo un aumento del contenido de agua en el área alrededor de la lesión, pero no en el área de la lesión. En el grupo hipooncótico una disminución de la presión oncótica de 10.8 mm Hg. no afectó el contenido de agua en el hemisferio sano ni alteró la cantidad de edema en el hemisferio lesionado. Los investigadores concluyeron que en la región de la lesión, la BHE está tan dañada que no puede establecer un gradiente ni osmótico ni oncótico. Esto explica porqué ni el estado hipooncótico ni el hipoosmótico aumentan el edema cerebral en el hemisferio dañado. Debido a que en el lado sano la BHE se encuentra íntegra éste sí responde a los cambios en la osmolaridad del plasma. Por lo anterior, se concluye que cuando la BHE está suficientemente dañada no se puede establecer un gradiente ni oncótico ni osmótico y por lo tanto va a ocurrir edema intersticial en el momento de la restauración del FSC. (7)

Esto fue probado más recientemente por Bacher y cols quienes demuestran mediante resonancia magnética, que la administración de solución salina al 7.5 % causa una disminución rápida y substancial del contenido de agua cerebral en animales con traumatismo craneal cerrado(8). Hay también reportados los primeros resultados en humanos: Dos casos de hipertensión intracraneana resistentes al manitol respondieron dramáticamente a la aplicación de un bolo de solución salina hipertónica, Weinstab y cols obtuvieron resultados similares en 10 pacientes con TCE y en Terapia Intensiva pediátrica, Fisher y cols, consiguen la disminución de 5 Torr de PIC refractaria por un periodo de 2 hrs. con el uso de SSH(9-11). La SSH tiene además las siguientes ventajas: es barata, estable y no produce reacciones anafilácticas, pero también tiene una importante cantidad de riesgos por los cambios rápidos en las osmolaridad del plasma entre los que se encuentran: letargia, convulsiones y coma, mielinolisis central pontina, insuficiencia cardiaca, hipokalemia, acidosis metabólica, hemólisis, flebitis, ruptura de venas puente y coagulopatías. 12. Sin embargo en el caso de traumatismo craneoencefálico los resultados no son concluyentes: Chorni y cols en un modelo de traumatismo craneal cerrado, encuentran que la hemodilución con albúmina al 20%(solución hipoosmolar e hiperoncótica) y con Hetastarch (hiperosmolar e hiperoncótica) disminuyen el volumen de necrosis tisular cerebral y mejoran la recuperación neurológica pero no el edema.13 Por su parte Drummond y cols en otro modelo parecido, demuestran que con daño en la BHH demostrado con azul de Evans y baja en la osmolaridad, la disminución de la PCO per se, puede agravar el edema cerebral después de traumatismo cerebral. (14)

En el caso de daño post-isquémico (vasoespasmo post ruptura de aneurisma), se ha evidenciado que la osmolaridad cerebral aumenta y que la BHE se hace permeable a los electrolitos en un primer estadio para que posteriormente esta BHE se haga permeable a proteínas. En general se acepta que las lesiones isquémicas producen menos disrupción de la BHE que las traumáticas. Poco después del establecimiento de la isquemia las células cerebrales se ven impedidas de mantener un gradiente normal iónico o potencial de membrana por lo que la osmoregulación de la célula se altera, pasando los electrolitos a través de la membrana celular de acuerdo al gradiente de concentración produciéndose un aumento de la osmolaridad intersticial. Este proceso se le conoce como edema citotóxico. Un aumento en la permeabilidad de la BHE a las proteínas o a la albúmina es el hallazgo predominante en el caso de daño severo endotelial o edema vasogénico(15).

Gotoh y cols examinaron las causas de edema después de la oclusión de la arteria cerebral media en ratas. Encontraron un aumento inicial tanto de agua como de Na en el área dañada a las 3 horas de haber ocluido alcanzando un máximo a los tres días. La permeabilidad a la albúmina aumentó poco después de la oclusión pero fue incrementándose paulatinamente hasta alcanzar su pico a los tres días. Después de las primeras 6 horas de isquemia el aumento en el contenido de agua cerebral fue paralelo al aumento de Na cerebral, produciendo edema cerebral para que posteriormente aumente la permeabilidad a la albúmina después del establecimiento del edema cerebral(16).

Esto nos puede llevar a las siguientes conclusiones: En el caso de isquemia cerebral la osmolaridad intersticial aumenta tempranamente debido principalmente a cambios en la concentración de Na y K. Este aumento en la presión osmótica intersticial cerebral genera un gradiente osmótico que lleva agua al cerebro y produce edema cerebral. El edema cerebral en este estadio no requiere para su formación que la BHE esté rota ya que el flujo de agua hacia el cerebro es llevado al cabo por un aumento de la osmolaridad cerebral. El aumento de la permeabilidad de la BHE para la albúmina se ve 24 hrs. después del evento isquémico. Debido a que la permeabilidad de la BHE es muy baja, aunque esta aumente 2 ó tres veces puede aun ser posible utilizar al principio líquidos hiperoncóticos para establecer un gradiente oncótico y disminuir el edema cerebral.

De los estudios anteriores se pueden sacar las siguientes conclusiones:

1.La reducción de la osmolaridad sérica mediante la administración de soluciones hipoosmolares (Dextrosa al 5% y 0.45 NaCl) resultan en formación de edema cerebral.

2.La reducción de la PCO con mantenimiento de la osmolaridad sérica (como ocurre cuando las proteínas se diluyen durante la resucitación con salina normal) se asocia con el aumento del contenido de agua en muchos tejidos pero no en el cerebral.

3.En el caso de daño cerebral la reducción de la osmolaridad sérica aumenta el edema y la PIC dándose este aumento principalmente por cambios en el tejido cerebral normal donde la BHE se encuentra normal.

Para el control desde el punto de vista clínico del edema cerebral todavía sigue siendo una de las mejores opciones, además de la hiperventilación, el empleo de diuréticos siendo el manitol el más aceptado. Las dosis sugeridas van de 0.25 a 1 gr./Kg. Este produce un aumento transitorio del volumen cerebral sanguíneo y por lo tanto un aumento en la PIC al igual que un aumento en el volumen sanguíneo intravascular, situación que es de tomarse en cuenta en el caso de pacientes con poca reserva cardiovascular por lo que se recomienda que su infusión sea en no menos de 10 minutos. Se ha sugerido la utilización de manitol en dosis mas altas (2 a 3 gr./Kg.) para los casos en donde hay el riesgo de isquemia cerebral como es el caso de vasoespasmo y clipaje de aneurisma debido a que se ha probado un efecto benéfico de aumento del FSC.17-18 El mecanismo por el cual esto se lleva al cabo es desconocido sin embargo se supone que puede ser a nivel reológico mediante la creación de un estadio de hemodilución que facilite el tránsito de los eritrocitos y/o debido a que la deshidratación produce una disminución de la presión intersticial que facilita el flujo de los capilares.

En el uso clínico la dosis de manitol se ha limitado de alguna manera para evitar que la osmolaridad sérica se sitúe por arriba de los 325 mOsm/L por la posibilidad de daño no solo neuronal sino también de los túbulos renales además de la extrema deshidratación y reducción del volumen intravascular. Otro factor a considerar es la posibilidad de acumulación de manitol en las regiones cerebrales con fugas. Este fenómeno se ha citado como causa del edema de rebote observado frecuentemente en los pacientes con traumatismo craneal. No hay duda que el manitol entra tanto en el cerebro como en el LCR y esto contribuye a la aparición de este fenómeno. Otro mecanismo sugerido como explicación a este reflejo es que el cerebro, en el caso de hiperosmolaridad sérica importante, trata de protegerse acumulando líquidos ante la posibilidad de deshidratación. Hay datos para pensar que el manitol puede desencadenar una acción exagerada de la respuesta autorregulatoria del volumen celular al reto hiperosmolar producido por la presencia de manitol y que en este aspecto puede ser diferente a la respuesta a la solución hipertónica probablemente por la diferencia de hiperosmolaridad que causan ambos. Para probar este punto McManus y cols, investigaron la posibilidad de la existencia de un mecanismo celular regulador del volumen capaz de oponerse a la deshidratación hipertónica. Utilizando células gliales de rata in vitro, permitió que la membrana celular se equilibrara en solución isotónica a su pH fisiológico; una vez equilibrada se expuso súbitamente a soluciones hipertónicas, llevándose al cabo en la presencia y ausencia de Na Cl y diuréticos de asa. En los resultados se encuentra una respuesta rápida a las soluciones hipertónicas haciendo que las células rápidamente se deshidraten y disminuyeran su volumen, pero al poco tiempo regularon nuevamente su volumen hasta alcanzar la forma inicial. En la presencia de diurético de asa este proceso regulador se inhibió en forma significativa (54%). La regulación del volumen también fue inhibida en ausencia de cloro extracelular. Se concluye por los datos anteriores que las células cerebrales poseen un mecanismo autorregulador de volumen dependiente de electrolitos y sensible a los diuréticos que se opone directamente a la deshidratación celular osmótica. Tanto la respuesta normal como la respuesta exagerada anteriormente citada puede ser parcialmente evitable mediante el uso de diuréticos de asa. Esto nos lleva a la posibilidad del uso de la combinación manitol – furosemida para el tratamiento del edema cerebral(19).



MANTENIMIENTO DE LA PERFUSION CEREBRAL.

Una de las metas de la terapia con líquidos debe ser el mantenimiento de una presión de perfusión cerebral normal, la cual es un factor fundamental en la entrega de O2 cerebral particularmente cuando se encuentra perdido el mecanismo de autorregulación del FSC.

En general, por los conceptos anteriores se acepta que en el caso de un cerebro dañado este es sumamente vulnerable aun en presencia de cambios en otras circunstancias consideradas menores como es el caso hipotensión o hipoxemia moderada (20). Esto se haya confirmado entre otros por los estudios por Chestnut en 700pacientes traumatizados con Calificación de Glasgow < ó = 8 con hipotensión sistólica igual o menor de 90 mm Hg. la cual tuvo una implicación negativa dramática en el resultado final neurológico (21). Estos resultados se confirman con aquellos presentados por Pietropaoli y cols encontrando una correlación directa entre presión arterial sistólica de 90 Torr o menor en el período transanestésico y pronóstico neurológico sombrío en pacientes traumatizados(22). Estos resultados llevan a suponer que estos pacientes tienen regiones extensas cerebrales con disminución importante del FSC por falla en los mecanismos de autorregulación. De los conceptos anteriores se puede deducir que el mantener una PPC constante es una meta principal en el paciente neuroquirúrgico. Para llevar al cabo esta tarea se debe de contar con dos elementos importantes: Uso de expansión de volumen intravascular y uso de presores (fenilefrina y dopamina). Las razones son las siguientes:

1.La isquemia causa vasodilatación cerebral y por lo tanto aumento del volumen sanguíneo cerebral, aumento de la PIC y disminución de PPC. (Cierto si no se ha establecido vasoparesis).

2.Un aumento en la PPC causa vasoconstricción por lo tanto disminución del volumen de sangre cerebral y disminución de la PIC (autorregulación intacta).



3.GLUCOSA.

Actualmente se encuentra bastante bien establecido que un estado de hiperglucemia antes o durante un estado de isquemia empeora el resultado neurológico de ésta.

Las elevaciones de glucosa en plasma no necesitan ser muy marcadas para producir una diferencia significativa en el resultado final neurológico postisquémico. Esto se ha demostrado tanto para el caso de isquemia cerebral como para médula espinal(23,24).

La explicación para este hallazgo clínico, es la acumulación de ácido láctico que deteriora el pH celular y, por lo tanto su función. Sin embargo, éste mecanismo se ha puesto en duda y se supone alguna otra explicación. Cualquiera que sea el caso sigue siendo preferible evitar el uso de dextrosa en el paciente neuroquirúrgico.



BIBLIOGRAFIA.

1.Guyton A.C. Textbook of medical physiology, Philadelphia, 1998, WB Saunders, pp 424-437.

2.Todd MM, Tommasino C, Moore S et al: The effects of acute isovolemic hemodilution on the brain: a comparison of crystalloid and colloid solutions. Anesthesiology 61: A 122, 1984.

3.Prough DS, Whitley JM, Taylor CL et al. Regional cerebral blood flow following resuscitation from hemorrhagic shock with hypertonic saline. Anesthesiology; 75: 319-27. 1991

4.Smerling A: Hypertonic Saline in head trauma: a new recipe for drying and salting. J Neurosurg Anesthesiol 4: 1-3, 1992.

5.Gunnar W, Jonasson O, Merlotti G, et al: Head injury and hemorrhagic shock: Studies of the blood brain barrier and intracranial pressure after resuscitation with normal saline solution, 3% saline solution and dextran 40. Surgery 103: 398- 407, 1988.

6.Prough DS, Johnson JC, Pool GB et al: Effects of intracranial pressure of resuscitation from hemorragic shock with hypertonic saline Vs lactated ringer’s solution. Crit Care Med 13: 407-411, 1985.

7.Kaieda R, Todd MM et al: Acute effects of changing plasma osmalility and colloid oncotic pressure on the formation of brain edema after cryogenic injury. Neurosurgery 24: 671-678, 1989.

8.Bacher A, Wei J, Grafe MR, Quast MJ, Zornow MH. Serial determinations of cerebral water content by magnetic resonance imaging after the infusion of hypertonic saline. Crit Care Med 1998 26:1, 108-14.

9.Worthley LG, Cooper DJ, Jones N: Treatment of resistant intracraneal hypertension with hypertonic saline. J of Neurosurg 1988; 68:478-81

10.Weinstabl C, Mayer N, Germann P et al: Hypertonic, hyperoncotic hydroxyethyl starch decreases intracraneal pressure following neurotrauma. Anesthesiology 1991; 75: A201

11.Fisher B, Thomas D, Peterson B. Hypertonic saline lowers raised intracraneal pressure in children after head trauma. J Neurosurg Anesthesiol 4:4-11; 1992.

12.Schell RM, Applegate RL, Cole DJ: Salt, starch and water on the brain J. Neurosurg Anesth 8:178-82, 1996.

13.Chorny I, Bsorai R, Artru A, Talmor D et al: Albumin or hetastarch improves neurological outcome and decreases volume of brain tissue necrosis but not brain edema following closed-head trauma in rats. J of Neurosurg Anesth 11,273-281, 1999.

14.Drummond JC, Piyush P, Cole D, Kelly P: The effect of reduction of colloid oncotic pressure, with and without reduction of osmolality, on post-traumatic cerebral edema. Anesthesiology 88: 993-1002, 1998.

15.Yanaka K, Camarata PJ, Spellman SR et al: Optimal timing of hemodilution for brain protection in a canine model of focal ischemia. Stroke 27:906-12, 1996.

16.Gotoh O, Asano T, Koide T et al: Ischemic brain edema following occlusion of the middle cerebral artery in the rat I: The time courses of the brain water, sodium and potassium contents and blood brain barrier permeability to albumin. Stroke 16: 101-15, 1985.

17.Jaffar JJ, Johns LM, Mullan SF: The effect of manitol on cerebral blood flow. J Neurosurg 64: 754-759, 1986.

18.Meyer FB, Anderson RE, Sund TM et al: Treatment of experimental focal cerebral ischemia with manitol J Neurosurg 77:584-589, 1992.

19.Mc Manus ML, Strange K: Acute volume regulation of brain cells in response to hypertonic challenge. Anesthesiology 78: 1132-7, 1993.

20.DeWittDS, Prough DS, Taylo CL et al: Reduced cerebral blood flow, oxygen delivery and electroencephalographic activity after traumatic brain injury and mild hemorrhage in cats. J Neurosurg 76: 812-21, 1992

21.Chestnut RM, Marshall LF, Klauber MR et al: The roll of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury. J Trauma 34:216-232, 1993.

22.Pietropaoli JA, Rogers FB, Shackford SR et al: The deleterious effects of intraoperative hypotension on outcome in patients with severe head injuries. J Trauma 33:403-7, 1992.

23.Lanier WL, Stangland KJ, et al: The effects of dextrose infusion and head position on neurological outcome after complete cerebral ischemia in primates. Examination of a model. Anesthesiology 66:39-48, 1987.

24.Drummond J, Moore S: The influence of dextrose administration on neurological outcome after temporary spinal cord ischemia in the rabbit. Anesthesiology 70: 64-70, 1989.

martes, 1 de abril de 2008

La Ventaja Competitiva como estrategia para el desarrollo de Unidades Neurointensivas

Autor:
Bernardo Chávez Plaza
Neurocirujano
Magister en Gestión de Instituciones de Salud (MBA)




Ha costado introducir en la cultura del sector sanitario los conceptos de efectividad y eficiencia económica, como parte de la estrategia de desarrollo. Pero junto con esto, hay que supeditar ahora estos conceptos al de Ventaja Competitiva (VC).

En un entorno cada vez más competitivo, llama la atención, que el logro de la VC no sea mayoritariamente considerado en la mayoría de los centros hospitalarios de nuestro país y en particular en Unidades de Medicina neurocrítica; aún cuando, la obtención de tal ventaja es la forma más segura para aumentar el valor agregado que genera la empresa sanitaria: mejorar la salud de los ciudadanos.

Mientras que ya nadie cuestiona hoy en día que un hospital es una empresas de servicios y que como tal debe funcionar acorde a criterios empresariales, acorde a una estrategia y acorde a las necesidades de los clientes, en un entorno que cada vez competitivos donde cumple más con los principios económicos del libre mercado. O de la competitividad. Ningún hospital está exento, por tanto, de intentar avanzar en el logro de la VC frente a sus competidores. Cuando una empresa se distingue es porque tiene u ofrece algo que los competidores no pueden, es monetariamente rentable y no puede ser fácilmente imitada; por tanto, tal empresa logra una VC en relación con las empresas que compiten por el mismo mercado o por los mismos clientes.

Estos pacientes (o clientes) que visitan por alguna razón los hospitales institucionales, va adquiriendo cada vez más conciencia de cliente y menos de «usuario». Este fenómeno está aumentando el «poder negociador» del paciente, dado que mientras el «usuario» pide por favor que se le atienda, no solicita información, se conforma con cualquier cosa y encima da las gracias; el cliente exige, con razón, que se le preste un servicio y …con buenos resultados.

El concepto de VC fue, valga aquí la redundancia, conceptualizado por Porter(2)en 1980, ha tenido posteriormente una difusión bastante generalizada y se considera una de las mayores aportaciones realizadas en el campo de la dirección estratégica. Un año después, South (1981)(3) avanzaba que la dirección estratégica era, de hecho, el «management» de la VC.

Según Porter, la VC resulta principalmente del valor que una empresa (entiéndase un hospital para sus clientes); es capaz de crear para sus compradores pudiendo tomar, bien la forma de un menor costo monetario en relación con los competidores en igualdad de calidad, bien la forma de ofrecer algo exclusivo que tales competidores no ofrecen.

¿Es éticamente sustentable la VC en el contexto de la acción sanitaria?

Fuchs (1984)(4) advierte que los principios del libre mercado no son quizá los más idóneos, cuando de pacientes se trata. Más genéricamente, Etheredge (1986)(5) llama la atención sobre la posibilidad que tiene el médico de maximizar su propio interés monetario en un marco de libre mercado: desviación de enfermos a otro hospital, menoscabo de la calidad, altas prematuras, demanda inducida y evitación de procedimientos no rentables. La complejidad de la competitividad en sanidad y la contraposición del «principio de solidaridad» y del «principio de necesidades básicas» al «principio del mercado extremo» han sido puestas de manifiesto por Reinhardt (1983)(6); la atención focalizada en los costos puede ir en detrimento de la calidad (Reinhardt, 1986)(7). Aunque en sanidad la calidad puede afectarse en una economía de mercado libre, Schramm (1986)(8) apunta que la intervención estatal puede considerar que la calidad va por detrás del acceso a los servicios, entonces el costo y finalmente aquélla.

En cualquier caso, el «National Chamber Foundation» (1986)(9) constata que la competitividad favorece la disminución de los costos al racionalizar el uso de la tecnología, al monitorizar a los proveedores del servicio y al indagar en los gastos innecesarios y lograr una mejor gestión.


Bases para la obtención de VC en los servicios de medicina intensiva

La obtención de la VC en los servicios críticos pasa por la utilización de la cadena de valor como instrumento óptimo para tal efecto. Tal como se ha mencionado con anterioridad, la consideración de la cadena de valor forma parte del análisis interno de las organizaciones. El análisis de la cadena de valor debe hacerse, lógicamente, de la manera más objetiva posible, ya que de lo que se trata es de establecer en qué actividades la empresa puede obtener una mayor VC en costos o en diferenciación o empezar a tenerla. En este sentido, sería un craso error si alguien presentase una cadena de valor en base a sus deseos o a cualquier otro criterio que no fuera la mera realidad.

La cadena de valor es, pues, algo meramente descriptivo, cuya evaluación permitirá después elegir con más acierto un tipo u otro de estrategia genérica. Una analogía con el médico permitirá aclarar más la característica informativa y descriptiva de la cadena de valor. De la misma manera que el médico, al analizar la información diagnóstica para orientar un tratamiento y establecer un pronóstico, no aceptaría una tergiversación, por ejemplo, de los datos biológicos, el responsable de una empresa, o de una unidad de negocio, o de un centro de responsabilidad, necesita disponer de una cadena de valor lo más real posible.

En el ámbito de la Medicina crítica, creemos que la obtención de la VC puede obtenerse, o aumentarse, a partir de la cadena de valor presentada en el apartado anterior; reiterando que tal ventaja sólo se puede obtener en base al costo o en base a la diferenciación. Obviamente, la cadena de valor que se ha presentado es un modelo general a partir del cual se producirían ajustes particulares en función de cada caso.

Cuando la cadena de valor esté perfilada, el siguiente paso a realizar es identificar en cada una de las nueve partes de la cadena dónde se puede obtener VC en costos y dónde en diferenciación.

La importancia de la VC como concepto en dirección estratégica está fuera de toda duda. En los últimos años, sin embargo, han aparecido nuevas aportaciones en el campo de la dirección estratégica que complementan, modifican o, incluso, cuestionan las realizadas por Porter en la década de los ochenta. Black y Boal (1994)(18), por ejemplo, consideran que el modelo de las «cinco fuerzas competitivas» de Porter es poco menos que tautológico, dado que establece que las empresas que se sitúan en los sectores industriales atractivos consiguen el éxito. Estos autores también observan que el modelo puede «malorientar» a los gestores al facilitar el trabajo a los competidores.

Se presentan a continuación algunas de las tendencias actuales relacionadas con la dirección estratégica en base a la VC, posteriores a las aportaciones de Porter.

Tecnología de la información en el logro de la VC.

La contribución de la tecnología de la información al logro de la VC es algo relativamente novedoso en dirección estratégica aplicada; sin embargo, ya en 1984, Mc Farlan(19) había sugerido que la tecnología de la información sólo tenía sentido si podía, por ejemplo, favorecer las barreras de entrada. Seis años después, Hopper (1990)(20) recuperó las propuestas de McFarlan, con gran impacto. Obviamente, la inadecuada aplicación de la tecnología de la información puede ser catastrófica para la VC (McGaughey (1994)(21); los criterios sugeridos por Sethi y King (1994)(22) podrían ser validos, para asegurar que la información tecnológica se aplica adecuadamente.

En el sector de la sanitario, probablemente es Moriarty (1992, 1993)(23,24) el primer autor en resaltar como se puede obtener VC a través de la tecnología de la información. En base a Moriarty, ningún sistema de información para la gestión es adecuado si no contribuye al logro de la VC del hospital.

La tecnología de la información contribuye también al logro de la VC al crear un lenguaje común para profesionales de la salud y administradores, tras la aplicación de sistemas en línea o digitales (Do Amaral y Satomura, 1994(25); Moynihan, 1995)(26) e informatización (Dasenko y Slowinski, 1995)(27) en los departamentos de documentación médica. Sin embargo el mayor escollo a cualquier propuesta de Tecnología de la información es la (in)capacidad de los usuarios de asumir tal contribución. Cualquier cambio en la estructura organizacional de la cultura de la organización, especialmente el incorporar la interfase informática provoca un rechazo que tiende a contrarrestar los beneficios eventuales.

En Medicina, un gran ejemplo de como se pueden beneficiar los servicios clínicos de la tecnología de la información es el aportado por Bellon (1994)(28). Este autor diseño el concepto de Reingeniería de la empresa. El concepto formal inicial de reingeniería de la empresa se debe a Hammer (1990)(29), y a Hammer y Champy (1993)(30), su formalización definitiva; siendo este concepto tan reciente como auténticamente revolucionario en política de empresa: la reingeniería de empresa exige abandonar las ideas básicas de la organización moderna; y puede definirse como «el rediseño radical de los procesos del negocio para conseguir mejoras espectaculares en los resultados»2. Tres palabras claves destacan en la definición: «radical», «espectacular» y «proceso». Más que con ninguna otra cosa, la reingeniería de empresa se relaciona directamente con los procesos.

En esencia, la reingeniería trata de llegar a la raíz de los problemas, de reinventar el negocio y de aumentar extraordinariamente el rendimiento (100%); todo a través de centrarse en los procesos: reestructuración radical de los procesos de una compañía, de su organización y de su cultura. Tales procesos deben servir al cliente por encima de cualquier cosa, y no se realizarían bien si cumplieran con lo establecido por el gestor, pero no sirvieran a aquél (valor añadido para el cliente). No sólo hay que mejorar las cosas que generan valor añadido para el cliente, sino que, además, hay que cambiar o eliminar las demás.


A pesar de su novedad, la reingeniería de la empresa ya ha sido considerada como útil por el sector sanitario americano. Con éxito: Griffith (1994)(31), para mejorar la productividad; y Giunipero (1995)(32) en la administración de los servicios generales hospitalarios.

El desarrollo de un "Modelo de Conocimiento Médico" es otra opción estratégica lógica y plusible en una UCI de cualquier Institución de salud.

Los "modelos de conocimiento" son los más importantes productos de la sociedad del conocimiento (33). Tanto los análisis provenientes de USA como de la U. E indican que la Salud (Servicios de Salud) será un área cada vez con mayor peso en las economías nacionales, en forma casi equivalente a lo que fue la manufactura de hace treinta años atrás.

El uso de tecnologías de información para la adquisición, procesamiento, comunicación de información para generar conocimiento y modelar conocimiento es muy limitado en nuestro país, y esto es, especialmente notorio en la atención de salud público y privado.

Este modelo capitalizará conocimiento médico potenciando la comunicación de información médica mediante Redes, apoyado fundamentalmente en la Medicina Basada en la Evidencia,esquemas de modelos mentales que se expanden sobre una base de internet.(33).

Estos modelos intentan resolver estos problemas desarrollando software especiales para médicos que les permitirá conectarse en redes a través de una Intranet/internet médica. Con apertura a usuarios, stakeholders y otros

Se debería acceder a bases de datos especializadas accesibles en línea, alimentadas desde la misma red, con servidores locales para mayor seguridad de la información. Al mismo tiempo comunican a grupos de especialistas y médicos clínicos dedicados a la medicina para brindar cobertura en salud entre centros médicos distantes (33).

Esto implica que cualquier proyecto en este sentido tendrá impactos en salud, calidad, desarrollo científico y tecnológico, desarrollo económico y desarrollo institucional, a través de redes establecidas y telecomunicaciones óptimas, se asegura un buen pronóstico de éxito, considerando una forma de VC en el ámbito de hospitales institucionales.

Los proyectos en desarrollos por diferentes grupos de trabajo a nivel nacional, ratifican que dicha iniciativa no son están en fase de investigación, por el contrario, se encuentran en pleno desarrollo.

Bibliografía

1. Higgins JM, Vincze JW. Strategic management. Text and cases. The Dryden Press. Chicago, Illinois, EUA, 1989; pp. 10, 337.
2. Porter ME. Competitive Strategy: Techniques for Analyzing Industries and Competitors. The Free Press, A Division of Macmilan, Inc. New York, NY 10022, EUA, 1980.
3. South SE. The cornerstone of strategic thinking. Jour Business Strategy, Spring 1981;4:16-20.
4. Fuchs V. «Though much is taken: Reflections on aging, health, and medical care. Milbank Mem Fun Quart 1984;62(2):143-165.
5. Etheredge L. Ethics and the new insurance market. Inquiry, Fall 1986:47-53.
6. Reinhardt UE. Health expenditure & systems of cost control. Group Practice J,November/December 1983:20-31.
7. Reinhardt UE. Health expenditure & systems of cost control. Business and Health, July/August 1986:167-169.
8. Schramm. Revisting the competition/regulatino debate in health care cost containment. Inquiry, Fall 1986;XXIII: 236-242.
9. National Chamber Foundation (anónimo). Catastrophic care for retires. En: Catastrophic and Long Term Health Care: Private Sector Alternatives. Washington, DC, USA, 1986; p. 65.
10. Porter ME. Competitive advantage. Creating and sustaining superior performance. The Free Press. New York (USA), 1985.
11. Porter ME. Ventaja Competitiva. Creación y sostenimiento de un desempeño superior. The Free Press. New York (USA), 34,130., 5ª reimpresión México 2006.
12. Grima Terre JD, Tena Millán J. Análisis y formulación de estrategia empresarial. Hispano Europea, SA. Segunda Edición. Barcelona (España), 1987.
13. Buzzell RD, Gale BT. The PIMS (Profit Impact of Market Strategy) Principles. Linking strategy to performance. The Free Press, A Division of Macmillan, Inc. New York, NY, EUA, 1987.
14. Mintzberg H, Quinn JB. The strategy process. Concepts, contents, cases. Prenctice-Hall International Editions. EUA, 1991.
15. Gluek WF, Jauch LR. Business Policy and Strategic Management. McGraw Hill Book Company. New York, NY, EUA, 1984.
16. Henderson BD. The origins of strategy. Harvard Business Rev, November-December 1889:5-11.
17. Watson GH. Benchmarking estratégico. Javier Vergara Editor, S.A. Buenos Aires, Argentina, 1995; p. 44.
18. Black J A, Boal KB. Strategic resources: traits, configurations and paths to sustainable competitive advantage. Strategic Manag Jour 1994;15:131-148.
19. McFarlan WF. Information technology changes tbe way you compete. Harvard Business Rev, May/June 1984; pp. 83-94.
20. Hopper MD. Rattling SABRE - new ways to compete on information. Harvard Business Rev, May/June 1990:118-125.
21. Mc Gaughey Jr RE, Snyder CA, Car HH. Implementing information technology for competitive advantage: risk management issues, Information & Management 1994; 26:273-280.
22. Sethi V, King WR. Development of measures to assess the extent to which an information technology application provides competitive advantage. Management Sci, December 1994;40(12):1601-1627.
23. Moriarty DD. Strategic information systems planning for health service providers. Health Care Manage Rev 1992;17(1):85-90.
24. Moriarty DD. Strategic Information Systems. En: Healthcare information systems management. Harvard School of Public Health, Harvard University. Boston, MA, USA. August, 1993.
25. Do Amaral MB, Satomura Y. Structuring medical infonnation into language-independent database. Med Inform, 1994;19(3):269-282.
26. Moynihan JJ. Using EDI to echange clinical information. Health Care Fin Manage,July 1995:82.
27. Dasenko, D. y Slowinski, T. Using the CPR to benefit a business office. Health Carw Fin Manage, July 1995:68-73.
28. Bellon E, Feron M, Marchal G, Suetens P, Van den Bosch y cols. Design for user efficiency in a dedicated ICU viewing station. Med Inform,1994;19(2):161-170.
29. Hammer R. Reengineering Work: don’t automate, obliterate. Harvard Business Rev, July/August 1990;64:4.
30. Hammer M, Champy J. Reengineering the corporation: a manifest for business revolution. Harper Collins Publishers, Inc., New York, NY, USA, 1993.
31. Griffith JR. Reengineering health care: management systems for survivors. Hospital & Health Services Adm, Winter 1994;39(4):451-470.
32. Gianipero LC. Reengineering hospital material management. Hosp Materiel Manage Q., August 1995;17(1):33-40.
33. Alberto J. Cañas, Kenneth M. Ford, John Coffey, Thomas Reichherzer, Roger Carff, David Shamma, Greg Hill, Niranjan Suri, Maggie Breedy. Florida Institute for Human and Machine Cognition. www.ihmc.us.