Monitoreo y manejo de la PIC en el neurocrítico.
Dr. Rodrigo Covarrubias Ganderat
Dr. Bernardo Chávez Plaza
Unidad de Cuidados Intensivos
Instituto de Neurocirugía Asenjo
Santiago. Chile
La monitorización continua de la PIC constituye una guía terapéutica en aquellos procesos neurológicos agudos con riesgo de hipertensión endocraneana. El paradigma por excelencia del paciente neurocrítico es el paciente con un traumatismo craneoencefálico grave (TEC con GCS <8). En estos pacientes, la hipertensión endocraneana es la principal causa de muerte y discapacidad, lo que explica que las guías de práctica clínica actuales indican que la monitorización de la PIC es indispensable en los pacientes que han presentado TEC grave (1,2,3,6).
Es necesario dejar en claro que el tratamiento más racional y complejo de la hipertensión endocraneana ha de basarse en la vigilancia continua de la PIC y la PPC. En particular, los padecimientos relacionados con incrementos de la PIC que ponen en peligro la vida, una masa intracraneana en expansión rápida, o una enfermedad en la cual es probable que el aumento de la presión sea progresivo es indicativo de monitoreo continuo. Lo anterior, debe entenderse para cualquier paciente con neuroinjuria, sea o no traumática (1,2,3).
Objetivos del Monitoreo de la PIC
Existe un gran número de experiencias clínicas (4,5,6,7,8) que indican que el monitoreo de la PIC:
1. Ayuda a la detección de lesiones con efecto de masa intracraneal.
2. Puede limitar el indiscriminado uso de terapias para el control de la PIC, los que a su vez pueden ser potencialmente adversos en el resultado final.
3. Puede reducir la PIC cuando se utiliza drenando LCR y con esto mejorar la perfusión cerebral.
4. Ayuda a determinar pronóstico.
5. Tiene un bajo riesgo, alta eficacia y en algunos casos, costo moderado.
6. El monitoreo de la PIC de rutina no está indicado en los pacientes portadores de TEC leves o moderados.
7. Es mandatorio en todo paciente en GCS <8 y TAC anormal.
8. Requieren monitoreo, además, aquellos con GCS <8 y TAC normal, pero con dos o más de los siguientes criterios: mayor de 40 años, Presión Arterial Sistólica < 90 mm Hg., Signos motores uni o bilaterales o algún período de hipoxia (4,5,6).
Manejo de la presión intracraneana (PIC)
Siempre será necesario un sistema cuantitativo en tiempo real para efectuar el monitoreo de la PIC. El impacto de la PIC sobre condición de egreso (outcome) en los pacientes con TEC severo aparece ligada a la relación con: a) en la determinación de la PPC y b) como un indicador de lesiones con efecto de masa. Lo fundamental es el balance de los riesgos que existen de herniación, asociándolos con los riesgos iatrogénicos, tanto del monitoreo, como de los tratamientos instaurados (5,6,7)
Los valores umbrales son mantenidos en pequeñas series de reportes no controlados que sugieren rangos de 15 a 25 mm Hg. La información del Saul y Ducker (11) respecto de la disminución desde 25 a 15 mm Hg, en dos grupos secuenciales tratados, se asoció a una disminución de la mortalidad de 46% a 28 %. Sin embargo, las diferencias en los protocolos entre el primero y segundo período de tratamiento confunden la determinación de influencia en forma independiente de la baja de la PIC sobre la calidad de egreso.
El estudio de Eisenberg y cols., es el único estudio prospectivo, doble ciego, controlado con placebo que demostraría un mejor pronóstico en disminuir la PIC. Ellos bajaron la PIC tratándola desde 25 mm Hg. en aquellos pacientes sin cranectomía y de 15 mm Hg. en pacientes con cranectomía (12).
No hay estudios prospectivos, randomizados, que evalúen cuál es el valor de la PIC “normal” (6). Existe un solo estudio, donde utilizaron información en forma prospectiva y controlaron múltiples variables, analizando los promedios de PIC por etapas y, aplicando un modelo de regresión logística, pudieron determinar que pareciera ser 20 mm Hg. el valor predictor óptimo para considerar una PIC elevada (10).
En la práctica clínica es aceptable cuando hablamos de PIC elevada definirla de la siguiente forma:
• El tratamiento de la PIC debiera realizarse tan pronto ésta asciende sobre 20 mm Hg por más de 10 minutos sin variación.
• La interpretación y tratamiento de la PIC basado sólo en sus elevaciones debieran ser corroborados frecuentemente con el examen clínico y la información de la PPC.
Hay pacientes que pueden herniarse con PIC de menos de 20 mmHg. Esto se explicaría porque la herniación depende de la localización de la lesión de masa intracraneal. En un reporte de Marshall y cols.(13), las anormalidades pupilares ocurrieron con valores de PIC de < 18 mm Hg.
Es interesante el concepto de gradientes de presión, lo cual fue ratificado por el grupo de Sahuquillo, quien no evidenció variaciones en la presión interhemisférica en patrones de TEC con lesiones difusas; sin embargo, en pacientes con lesiones focales y desplazamientos de la línea media, el monitoreo de la PIC debe realizarse sobre el lado de la lesión porque los gradientes de presión fácilmente sobrepasarían los 30 mm Hg. (14).
Durante el manejo neurointensivo se requiere mantener un adecuado control de los distintos factores que pudieran distorsionar la interpretación de los valores de PIC; luego de descartarlos, es necesario iniciar medidas que favorezcan su control adecuadamente. En la Tabla 1 se presentan las causas más frecuentes de elevaciones artificiales de la PIC.
Tabla 1 : Causas Artificiales de Elevación de la PIC.
Controles médicos y de enfermería
Aspiración de secreciones
Cambios de posición
Fisioterapia
Estimulación física y verbal
Hipertermia
Hiperglicemias
Distensión de vejiga o abdominal
Dolor subclínico
Desadaptación con Ventilación Mecánica
Sedación insuficiente
PEEP
Convulsiones Subclínicas
Uso de vasodilatadores (Nitroprusiato, Nitroglicerina)
Complicaciones del Monitoreo de la PIC
Al instalar un sistema de monitoreo de la PIC, éste se asocia a un riesgo de complicaciones que no deben limitar el uso para quienes el riesgo de hipertensión endocraneana es mayor. Pero también el clínico que realiza monitorización de la PIC debe tener presente los distintos riesgos de esta técnica neuroquirúrgica (1,2).
De acuerdo con el tipo de monitoreo utilizado, se pueden establecer los diferentes porcentajes de las diferentes complicaciones, que se encuentran resumidos en la Tabla 2 (1,2,3).
La colonización de los sensores de PIC es muy frecuente, existiendo sólo una traducción clínica (ventriculitis y/o meningitis) en un porcentaje de ellos. Son varios los factores de riesgo ya descritos (9) que se asocian a una mayor colonización del sistema de monitoreo:
• HIC con inundación ventricular
• PIC > 20 mm Hg.
• Duración del monitoreo: Luego del 5° día hay un incremento de las tasas de infección alcanzando al 11° día un 42%.
• Operaciones “contaminadas”: TEC abiertos o penetrantes, fracturas deprimidas o conminutas, fractura en base cráneo (piso anterior y medio)
• Irrigación del sistema o manipulación excesivas.
• Presencia de otros focos infecciosos al momento de la cirugía: Septicemia, neumonía, etc.
No se encuentran asociados a mayor riesgo de infecciones:
• Números de recambios de DVE
• Inserciones de DVE en unidades de neurointensivo
• Drenaje de LCR
• Uso de esteroides
Principios terapéuticos de primera línea, frente a la presión intracraneana elevada
Los datos aportados por el monitoreo de la PIC orientan al clínico en forma objetiva en el manejo de un paciente con TEC severo.
La posición del individuo es un aspecto importante del cuidado de sujetos con hipertensión endocraneana porque es posible que el movimiento giratorio del cuello, o un dispositivo restrictivo alrededor de este último (Collar cervical estrecho), altere el drenaje venoso y, por este motivo, aumente la PIC. Es necesario que la cabeza se conserve en la línea media. Es posible que la elevación de la cabeza disminuya la PIC al aumentar el drenaje de LCR e incrementar al máximo la circulación venosa central. Este último aspecto es muy notorio, en casos quirúrgicos de fosas posterior. Como quiera que sea, el LCR y Flujo Sanguíneo Cerebral, tienen límites máximos de desplazamientos cuando se produce una hipertensión endocraneana (15).
La fiebre ha de tratarse de manera enérgica porque cualquier incremento de temperatura corporal aumenta el metabolismo energético cerebral, aumentando con ello el FSC y, por estas razones, hay una mayor probabilidad de edema cerebral.
Una actitud similar ha de tenerse frente a las hiperglicemias o hiponatremias.
La sedación, analgesia y bloqueo neuromuscular son utilizados rutinariamente en el manejo del TEC grave. Este tipo de intervención terapéutica previene a los pacientes de autolesionarse, adapta a los pacientes al ventilador mecánico disminuyendo los incrementos de presión intratorácica lo cual reduce el flujo de drenaje venoso desde la cavidad craneal; algo similar ocurre con la Presión Positiva de Final de Espiración (PEEP) en los casos de pacientes con falla respiratoria asociada. En la actualidad, se favorece un PEEP entre 6 y 8, lo cual incrementaría el aporte de oxígeno al sistema y disminuye el riesgo de atelectasia. Sin embargo, PEEP sobre los 12 ó 15, tendrían el inconveniente de aumentar la PIC por una disminución en el drenaje venoso cerebral (15).
La sedación, analgesia y bloqueo deben ser utilizados de preferencia antes de cualquier otra medida de control de la PIC, el único inconveniente es que estos agentes hacen muy dificultoso, sino imposible, la interpretación del examen clínico para personal no adiestrado. La parálisis o bloqueo neuromuscular no debiera utilizarse si la sedación y analgesia son inadecuadas. Además, la sedación tiene otra acción importante: previene la elevación de la Presión Arterial, la cual se asocia a situaciones de hiperadrenergia.
Un ejemplo extremo de esta terapéutica es la sedación /parálisis con la utilización del Coma Barbitúrico para el control de la PIC. Existe evidencia Clase I que muestra que los barbitúricos son efectivos para reducir la PIC (17) , si se comparan con el uso de Manitol al 20 % y cuando todas las otras medidas han fallado . En aquellos pacientes que utilizaron este método para controlar la PIC, tendría un mejor pronóstico de egreso que en aquellos que no lo utilizaron (20).
Los resultados del grupo de Einsenberg y cols. son cuestionados por la Colaboración Cochrane Review (16), porque manifiestan que existe sólo una pequeña diferencia entre los pacientes tratados y no tratados con barbitúricos, porque la PIC refractaria en estos alcanzaba un 68% v/s 83%. Sus conclusiones demostrarían que no hay evidencia que los barbitúricos mejoren el outcome de estos pacientes; sin embargo, no se expresan respecto de la disminución de la PIC (16).
Durante los últimos 5 años se ha iniciado progresivamente la investigación de sedación con Propofol en pacientes adultos neurotraumáticos, debido a los beneficiosos parámetros farmacocinéticos y farmacodinámicos de este fármaco, como son su acción ultracorta, amplio rango terapéutico, escasa interacción medicamentosa y probables efectos neuroprotectores (18,19). Su acción sobre la PIC, inicialmente como sedante en infusión continua y en casos muy esporádicos, en nuestro medio, como parte del manejo en PIC refractaria, son motivos de actuales investigaciones (19). Resultados de estudios avalan la posibilidad del manejo de esta patología a dosis menores de 5 mg./Kg./hr, por el eventual riesgo de problemas cardiovasculares.
Cuando el monitoreo continuo de la PIC utiliza un catéter ventricular in situ, las posibilidades de control de ésta a través de drenaje de LCR es una opción aceptable (1,2,3).
La respuesta de la PIC al manitol es impredecible para muchos pacientes, tanto en magnitud como en duración. Más aún, hay evidencia que dosis acumulativas de manitol podrían exacerbar el edema cerebral, porque éste traspasa al intersticio cerebral al existir una BHE alterada, causando el denominado efecto rebote. Sin embargo, sigue siendo empíricamente utilizado en los pacientes con TEC grave con mediciones periódicas de osmolalidad sérica como único criterio limitante de su uso.
Manejo terapéutico de la presión intracraneana sobre la base de la presión de perfusión cerebral (PPC)
Concepto de Rosner vs Terapia de Lund.
La isquemia cerebral debe ser el evento secundario que más afecta la outcome luego de un TEC severo. La PPC, definida como la PAM menos la PIC, es la variable fisiológica que mejor define los gradientes de presiones de entrada al sistema (PAM) y salida del sistema (PIC).
PPC= PAM - PIC
No hay estudios que demuestren que la morbilidad o la mortalidad se incrementen si se mantiene en forma activa PPC por sobre 70 mm Hg; pero, por otra parte, los estudios de Chesnut demostraron un aumento del 150 % en la morbimortalidad de pacientes que sufrían algún episodio de Hipotensión (PAS = 90 mm Hg.), por lo que mantener una buena hemodinamia es fundamental para lograr la normalización del volumen intravascular (1,2,3).
La mantención de una PPC por sobre 60 es una opción descrita en las guías terapéuticas de manejo del TEC (1,2) que está asociada con una reducción sustancial de la morbimortalidad y calidad de sobrevida, esto porque, tal vez, mejoraría la perfusión de regiones cerebrales isquémicas ocurridas postrauma (en zonas de autorregulación conservada). Encuestas realizadas en unidades neurointensivas muestran que, el 97% de los neurocirujanos en EEUU y el 69% de los anestesiólogos germanos, usan la PPC entre 70 y 90 mm Hg., lo que corrobora el uso de las guías, dictadas por la BTF, para el manejo de este tipo de pacientes (1,2,3).
Rosner propuso “manipular el PPC” con el fin de preservar el FSC y evitar que una baja PPC pueda comprometer regiones cerebrales con isquemia preexistente (por pérdida de la autorregulación).
Según los criterios postulados por Rosner (22,23), en los pacientes con un TEC severo, la curva de autorregulación cerebral se encuentra desviada a la derecha, las resistencias vasculares del cerebro son generalmente altas y la vasoparálisis no sería un hecho generalizado, por lo que se requieren cifras elevadas de PPC para vencer estos fenómenos y mantener valores adecuados de FSC. Con los descensos de la PPC, se produce una vasodilatación cerebral secundaria, que aumenta el volumen sanguíneo cerebral y la PIC. El incremento de la PIC compromete, todavía más, la PPC, estableciendo así un círculo vicioso que continúa hasta que el grado de vasodilatación es máximo. (cascada vasodilatadora asociada a PPC menor de 50 mm Hg).
Por otra parte, la llamada cascada vasocontrictora de Rosner expone cómo un incremento en la PPC estimula un vasocontricción cerebral, disminuye el volumen sanguíneo cerebral y la PIC y aumenta la PPC. El fenómeno tiene su límite en la parte superior de la curva de autorregulación cerebral.
Las proposiciones de Rosner para el manejo de la PPC en los pacientes con TEC severo implicarían un paciente euvolémico, normocápnico, junto con una posición plana de su cabeza. Debe utilizarse vasopresores en forma enérgica, para mantener valores de PAM iguales o superiores a los 90 mm Hg. En casos que la PIC se mantenga en valores sobre 20 mm Hg. deberán realizarse los esfuerzos terapéuticos para que exista ∅ positivo sobre 70 mm Hg de PPC; Para conseguir esos “niveles óptimos de PPC” debemos inducir hipertensión arterial farmacológicamente, con lo cual se genera un alza en la presión hidrostática capilar con los consiguientes riesgos yatrogénicos de filtración transcapilar y, adicionalmente, un aumento de laPIC por edema vasogénico (25). Con el propósito de incrementar la PAM, se utilizan muy frecuentemente drogas estimulantes ß2 (dobutamina y dopamina), las cuales pueden, a su vez, incrementar la presión capilar hidrostática por su efecto vasodilatador venoso cerebral (26). Además, estas drogas ß2 también pueden deprimir la autorregulación.
Sin embargo, la hipótesis de Rosner no considera en forma efectiva el componente de la barrera hematoencefálica (BHE). Este es un concepto anatómico y funcional, de ahí que el medio interno del cerebro sea completamente distinto al del resto del organismo. A nivel del SNC, la BHE determina que la ecuación de Starling no se cumpla íntegramente, ya que ésta es impermeable al paso de las proteínas y electrolitos, y semipermeable al agua; por lo que aparece el fenómeno de ósmosis, generando una presión osmótica. En los tejidos periféricos, el movimiento del agua a nivel capilar es gobernado por gradientes de presión hidrostrática versus oncótica, pero en el cerebro el factor determinante es el gradiente osmolal en el plasma y el intersticio. Esto es el fundamento de la fluidoterapia idónea para el paciente con lesión del SNC, de modo que hay que evitar las soluciones hidroelectrolíticas hipoosmolales (ringer lactato o dextrosa 5%) y optar por las ligeramente hiperosmolares e incluso hipertónicas e hiperoncóticas (Nacl 7,5% con dextrano o hidroxietilalmidón).
La lesión cerebral provoca alteración y/o abolición de la BHE (perdiéndose el efecto “barrera”); de modo que se facilita el paso de agua, iones, proteínas y otros elementos al intersticio cerebral y a las células, lo que ocasiona edema cerebral.
En contraposición con lo expuesto en los postulados de Rosner, el grupo de la Universidad de Lund (Suecia) encabezado en los últimos años el Dr. C. H. Nordström, ha sido el responsable del desarrollo de la llamada «Terapia de Lund» para el tratamiento del paciente neurocrítico y, en especial, del neurotraumático (20,25,27).
El concepto de Lund parte del planteamiento de que en los pacientes con un traumatismo craneoencefálico existe, de forma sistemática, una alteración de la permeabilidad de la BHE. Según esta hipótesis, el tratamiento de estos pacientes debe estar dirigido de una forma selectiva a reducir la presión hidrostática capilar, disminuyendo la PPC a valores cercanos a los 50 mm Hg (40 mm Hg en los niños) y a facilitar la reabsorción del edema cerebral de tipo vasogénico que se ha originado.
Este polémico planteamiento terapéutico desafía los dogmas tradicionales que sostienen que la Presión de Perfusión Cerebral (PPC) debe mantenerse en valores supranormales. El uso de los fármacos hipotensores (metroprolol y clonidina) disminuirían la presión hidrostática capilar por una disminución de la PAM y de esta forma se “drenará” el espacio intersticial del cerebro. Por otra parte, con el uso de un vasocontrictor del lecho vascular venoso cerebral, como es la dihidroergotamina, se disminuye el contenido hemático en forma selectiva, consiguiéndose reducir parcialmente el VSC (por ende, la PIC), sin producir alteraciones en la PPC, SvYO2, AVDO2 , ni en las mediciones directas del FSC.
Como se ha mencionado, el uso de “terapia hipotensora” en los pacientes neurotraumáticos es un procedimiento altamente controversial, por el riesgo de provocar hipoxia. Sin embargo, el riesgo de hipoxia puede ser una cuestión de no aprovechar adecuadamente el aporte de oxígeno en aquellas áreas cerebrales con edema cerebral como consecuencia de una mayor presión de entrada al sistema o por efecto de una hipovolemia relativa. Por otra parte, estos pacientes al sufrir un severo compromiso de conciencia , tienen un significativo grado de estrés con un aumento de su descarga adrenérgica, representado por una alta concentración de catecolaminas plasmáticas. El uso de clonidina y otros agentes sedantes (barbitúricos en bajas dosis, fentanyl, etc) logran disminuir la acción de catecolaminas a nivel sistémico, mejorando el flujo sanguíneo hacia el cerebro y otros órganos de la economía. La adecuada mantención de la norvolemia con transfusiones de glóbulos rojos y la mantención de un adecuada presión coloideosmótica ayuda a mantener permeabilidad de la microcirculación. Las prostaciclinas utilizadas en todos los pacientes en bajas dosis (0.5 a 0.8 ng/kg/min) no producen efectos vasodilatadores o cambios en la presión arterial sistémica, pero mantienen un efecto notable sobre la agregación plaquetaria, evitando que ésta se produzca especialmente en zonas de la microcirculación pericontusionales. También se ha demostrado que la prostaciclinas reducirían la permeabilidad capilar, restringiendo así el edema intersticial (25). Finalmente, el uso de dihidroergotamina permite mejorar la microcirculación en torno a zonas pericontusionales por efecto de una redistribución del FSC desde áreas mejor perfundidas hacia áreas con compromiso de éste.
El «concepto de Lund» es todavía motivo de importantes controversias (20). Debemos recordar que, además, no tiene el inconveniente de limitarse por efecto de la edad.
Conceptos sobre esfuerzo terapéutico en el manejo de la presión intracraneana
Para algunos investigadores en neurotrauma es necesario realizar etapas progresivas de terapia para el manejo de la PIC elevada o Esfuerzo Terapéutico. Así entonces, el grupo de Marmarou (6) publica un sistema de Índice de Actividad Terapéutica (IAT), con un Puntaje asignado entre 1 y 6 con máximo de 15 (Tabla 3); sin embargo, recientes modificaciones a este Índice, publicitadas por Chesnut (24), han permitido incorporar nuevas enfoques de terapias, sobre la base de nueva evidencia clínica y nuevos protocolos de trabajo (Tabla 4).
Tabla 3
TERAPIA PUNTAJES
Sedación 1
Bloqueo Muscular 1
Hiperventilación Moderada ( PCO2 30-35) 1
Hiperventilación Severa (PCO2 < 30) 2
Drenaje Ventricular < 4 veces/ hr. 1
Drenaje Ventricular > 4 veces / hr. 2
Manitol < 1 gr/Kg/hr 3
Manitol > 1 gr/Kg/hr. 6
Coma Barbitúrico 3
Puntaje máximo estimado 15
Tabla 4
TERAPIA PUNTAJES
Sedación 1
Bloqueo Muscular 1
Hiperventilación Moderada (PCO2 30-35) 4
Hiperventilación Severa (PCO2 < 30) 6
Drenaje Ventricular < 4 veces/ hr. 1
Uso de Inotrópicos para PPC óptima 2
Manitol < 1 gr/Kg/hr. 2
Manitol > 1 gr/Kg/ hr. 4
Coma con Barbitúrico 15
Coma con Propofol 15
Descompresión Quirúrgica 15
Hipotermia Moderada 15
Conclusión
El tratamiento del paciente neurocrítico es muy controvertido; de ahí que exista amplia variabilidad en su manejo terapéutico. Hay terapias enfocadas a controlar la PIC ( ICP-target), otras orientadas a un FSC adecuado (CBF-target) o hacia una PPC óptima (CPP-target o PPC-dirigida); e incluso se propone la regulación del volumen sanguíneo cerebral (volumen-target) según el Protocolo de Lund.
Como no existe un valor absoluto de la PIC que uniformemente puede ser aplicado a cada paciente, se acepta que la mantención de valores de 20 mm Hg., por más de 10 minutos, es el límite para iniciar maniobras de tratamiento que permitan disminuirla.
No hay una pauta estándar de tratamiento basada en estudios epidemiológicos bien diseñados o de evidencia tipo I. Solamente existen las Guías para el tratamiento de traumatismo craneoencefálico grave que recomiendan como opción o evidencia tipo III, evitar valores inferiores a 60 mm Hg de PPC. Sin embargo, este umbral es cuestionado cuando se examina la pobre correlación entre diferentes umbrales de PPC y el grado de recuperación neurológica funcional según la escala de resultados de Glasgow. Se sugiere que hay un umbral de hipoperfusión cerebral por encima del cual la PPC debe ser mantenida, pero con escaso beneficio adicional de PPC supranormales.
Una PPC normal o incluso alta, no garantiza que el FSC sea apropiado para aportar suficiente oxígeno para mantener la respiración mitocondrial (disoxia tisular).Tampoco la medición del FSC, como único dato, proporciona información acerca de lo adecuado o inadecuado que es para satisfacer la necesidades metabólicas.
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