Durante el mes de noviembre, se realizó en Barcelona; España el XIII Simposium Internacional de Monitorización de la Presión Intracraneal y de la Hemodinámica Cerebral dirigidos a desarrollar, diferentes aspectos específicos de la fisiopatología, monitorización y tratamiento del paciente neurocrítico, importantes por su relevancia clínica, por ser controvertidos o por su actualidad.
Los conferenciantes invitados de la presente edición fueron los Drs. G. Citterio, PO. Grände y N. Stocchetti, seleccionados por sus importantes contribuciones en el campo de la monitorización y tratamiento del paciente neurocrítico.
La mayor parte de las actividades del Simposium y de los cursos pre-Simposium se impartieron en el formato de Mesas Redondas Expositivas, Mesas Redondas de Debate, Conferencias Magistrales y Sesiones de Discusión de casos prácticos.
Este Simposium, desarrollado desde 1994, logró asistencia completa y debió cerrar las inscripciones 1 mes previo a su inauguración, lo que demuestra el alto interés por participar en sus diversos programas.
Entre los ponentes invitados, estuvieron 2 chilenos: los Drs. Rodrigo Covarrubias y Bernardo Chávez quienes por segunda vez consecutiva participan en esta modalidad y representan la capacidad y desarrollo alcanzado por esta disciplina en esta zona hemisférica, toda vez que fueron los únicos participantes sudamericanos de este Simposium.
sábado, 29 de noviembre de 2008
martes, 21 de octubre de 2008
Fellow en Neurointensivo. Proceso 2009-2010.
Introducción
En el ámbito de la práctica clínica del intensivo y de urgencia, el médico se enfrenta a menudo con el manejo del paciente con injuria cerebral, el que habitualmente representa un desafío mayor en su manejo dado la complejidad de las patologías comúnmente asociadas este tipo de enfermos. En este escenario, el intensivista debe asumir el rol del manejo del paciente, relacionando y coordinando la interfase entre el cerebro y el resto de los sistemas vitales. El objetivo final del cuidado neurointensivo es el de resucitar al paciente con neuroinjuria, minimizar el daño secundario y complicaciones médicas asociadas, y facilitar la transición del paciente a un ambiente de recuperación y rehabilitación.
Dirigido
Este Fellow está dirigido a médicos con especialidad en Medicina interna, Medicina intensiva, Neurología, Neurocirugía, Anestesiología y Medicina de Urgencia.
Objetivo General
Adquirir competencias en los ámbitos biomédicos, éticos, fundamentos científicos y su aplicación para la evaluación, monitorización , manejo y seguimiento del enfermo neurocrítico.
Las competencias generales a desarrollar durante este Fellow incluyen aquellas generales en el ámbito de manejo crítico y que son relevantes para el manejo neurointensivo, y aquellas que son específicas de esta área.
Perfil Profesional
El egresado del período de formación en neurointensivo, deberá demostrar competencias en el ámbito ético, de conocimientos según criterios de medicina basada en evidencia clínica , de investigación y de habilidades en procedimientos sobre pacientes neurocríticos.
Competencias a desarrollar:
Las competencias se desarrollarán en los tres grandes ámbitos de
conocimiento, a saber: Conceptual, actitudinal y procedimental.
El egresado deberá ser capaz de:
1.- Demostrar conocimientos avanzados en patologías específicas del área neurointensivo de acuerdo a criterios protocolares aceptados.
2.- Demostrar destrezas en el manejo de procedimientos de diagnóstico y terapéutica en el paciente neurocrítico.
3.- Relacionarse con sus pares en un ambiente de alta exigencia, liderando equipos de trabajo multidisciplinarios.
4.-Capacidad de realizar investigación en proyectos de alto nivel relativos al área de las neurociencias.
5. Conocer los aportes de la informática médica en el proceso de investigación avanzada en área de competencia.
6. Desarrollar investigación científica clínica en el área de pacientes críticos.
7. Conocer la legislación vigente referente a los conflictos Médico Legales que se producen en el ámbito de la medicina intensiva.
En el ámbito de la práctica clínica del intensivo y de urgencia, el médico se enfrenta a menudo con el manejo del paciente con injuria cerebral, el que habitualmente representa un desafío mayor en su manejo dado la complejidad de las patologías comúnmente asociadas este tipo de enfermos. En este escenario, el intensivista debe asumir el rol del manejo del paciente, relacionando y coordinando la interfase entre el cerebro y el resto de los sistemas vitales. El objetivo final del cuidado neurointensivo es el de resucitar al paciente con neuroinjuria, minimizar el daño secundario y complicaciones médicas asociadas, y facilitar la transición del paciente a un ambiente de recuperación y rehabilitación.
Dirigido
Este Fellow está dirigido a médicos con especialidad en Medicina interna, Medicina intensiva, Neurología, Neurocirugía, Anestesiología y Medicina de Urgencia.
Objetivo General
Adquirir competencias en los ámbitos biomédicos, éticos, fundamentos científicos y su aplicación para la evaluación, monitorización , manejo y seguimiento del enfermo neurocrítico.
Las competencias generales a desarrollar durante este Fellow incluyen aquellas generales en el ámbito de manejo crítico y que son relevantes para el manejo neurointensivo, y aquellas que son específicas de esta área.
Perfil Profesional
El egresado del período de formación en neurointensivo, deberá demostrar competencias en el ámbito ético, de conocimientos según criterios de medicina basada en evidencia clínica , de investigación y de habilidades en procedimientos sobre pacientes neurocríticos.
Competencias a desarrollar:
Las competencias se desarrollarán en los tres grandes ámbitos de
conocimiento, a saber: Conceptual, actitudinal y procedimental.
El egresado deberá ser capaz de:
1.- Demostrar conocimientos avanzados en patologías específicas del área neurointensivo de acuerdo a criterios protocolares aceptados.
2.- Demostrar destrezas en el manejo de procedimientos de diagnóstico y terapéutica en el paciente neurocrítico.
3.- Relacionarse con sus pares en un ambiente de alta exigencia, liderando equipos de trabajo multidisciplinarios.
4.-Capacidad de realizar investigación en proyectos de alto nivel relativos al área de las neurociencias.
5. Conocer los aportes de la informática médica en el proceso de investigación avanzada en área de competencia.
6. Desarrollar investigación científica clínica en el área de pacientes críticos.
7. Conocer la legislación vigente referente a los conflictos Médico Legales que se producen en el ámbito de la medicina intensiva.
sábado, 12 de abril de 2008
Doppler Trans-Craneal / Doppler Vértebro-Subclavio-Carotídeo
Dr. Victor Kaplan,
Cirujano Vascular y Especialista en Eco Doppler Vascular Periférico
Louisville, Kentucky Universidad de Alabama, Birmingham.
INTRODUCCION
El Doppler Trans-Craneal y el de los Vasos del Cuello constituyen hoy en día instrumentos versátiles, rápidos, económicos, no invasivos, portátiles, repetibles y extremadamente sensibles que se utilizan en todos los centros hospitalarios de USA como métodos ultrasonográficos para el diagnostico de las Enfermedades Cerebro Vasculares.
El Doppler Trans Craneal no solo nos ayuda a entender la función anatómica del complejo comportamiento de la función circulatoria cerebral, sino también nos da una prueba visible de la plasticidad de la función cerebral, así como la localización, naturaleza y severidad de la oclusión arterial o de la estenosis en pacientes con Stroke.
Las Enfermedades Cerebrovasculares constituyen hoy en día la tercera causa de morbi- mortalidad en los EE.UU. y los países industrializados, superadas únicamente por la cardiopatía isquémica y el cáncer. Son la principal causa de invalidez y discapacidad en el ámbito mundial.
Aproximadamente 160.000 de los 750.000 Strokes o Accidentes Vasculares Encefálicos o Ictus, que ocurren cada año resultan en muertes en los EE.UU.
Aunque el riesgo de las Enfermedades Cerebro-Vasculares aumenta dramáticamente con la edad, también la incidencia de Stroke en Pediatría esta en franco aumento.
La edad juega un papel relevante en la incidencia de estas patologías. La incidencia de ellas aumenta exponencialmente con la edad, desde 3 por 10 mil habitantes en la tercera y cuarta décadas de la vida, hasta 300 por 10 mil en la octava y novena décadas de la vida. Además el 88 % de los eventos cerebrovasculares ocurren en mayores de 65 años de edad.
Los Costos Directos , médicos, hospitalización, rehabilitación, etc. y los Indirectos, disminución o pérdida laboral, etc. corresponden a más de 50 mil millones de dólares por año en los EE.UU. Seguramente esto también es de capital importancia en nuestros países, donde , como sabemos, existe una población relativamente envejecida y donde estas patologías no se documentan adecuadamente.
Por ende, creo que es de fundamental importancia en estos momentos, que dirijamos todos nuestros mayores esfuerzos científicos, diagnósticos y terapéuticos en prevenir, reconocer, entender y tratar estas patologías tan frecuentes.
Para ello también debemos enfocar todos nuestros esfuerzos en caracterizar la prevención, el diagnostico clinico y paraclinico de los pacientes afectados por estas enfermedades, promoverlas, diagnosticarlas, y tratarlas.
Para completar el escenario de la gravedad del problema de salud que representan las Enfermedades Cerebro Vasculares, debe de considerarse la evolución natural de los eventos isquémicos cerebrovasculares: en los EE.UU. la recurrencia de las Enfermedades Cerebro Vasculares es del 5 al 15 % durante el primer año y hasta del 40 % a los 5 años. La Mortalidad durante el evento agudo es del 25 al 30 % y durante el primer año del 15 al 25 % y hasta del 60 % a los 5 años.
Entre el 25 y 40 % de los supervivientes permanecen con secuelas que llevan a la dependencia parcial o total. Se estima, según estudios poblacionales de Framingham y de Rochester, que hasta el 30 % de los supervivientes desarrollan demencia en los siguientes meses.
Con base a los datos anteriores, es de vital importancia realizar el mayor esfuerzo tendiente a la Prevención de las Enfermedades Cerebro- Vasculares.
Los mayores avances diagnósticos y terapéuticos en las Enfermedades Cerebro Vasculares han ocurrido fundamentalmente en los últimos treinta años. Este progreso ha coincidido con la habilidad para poder diagnosticar el Stroke, sus subtipos, su localización y severidad, asi como el entendimiento de sus causas, rápida y acertadamente.
El diagnóstico precoz del Stroke depende en su mayor parte de la Imagenología, la cual determina y establece la edad y severidad en la mayoría de los Strokes, rápidamente.
Hoy día, la "Neuroimagen" constituye el primer paso en el diagnóstico del Stroke y por ello es conocida como el " ECG del Stroke ".
Esta tecnología se encuentra hoy disponible en la mayoría de los Hospitales de los EE.UU.
Sabemos que el Stroke es un proceso dinámico y potencialmente reversible, que puede eventualmente conducir en tiempo, a un tratamiento preciso.
Con el Doppler Trans Craneal y de los Vasos del Cuello, se ayudará a reconocer precozmene estas enfermedades, tratarlas adecuadamente, y por ende proveer un servicio asistencial a la población afectada.
Como sabemos las Enfermedades Cerebro Vasculares son muy frecuentes en la población mayor de 50 años y el manejo de los pacientes con estas patologías se beneficia de forma significativa con un Diagnóstico Precoz y apropiado. Esto no es solo relevante para el cuidado del paciente, sino también para el de su familia en particular y el país en general.
No debemos de olvidar tampoco a la población joven, que padece con frecuencia creciente este tipo de afecciones y hacia quienes también
propongo comenzar a prevenir con seguimientos no invasivos basados en la Historia Clínica Familiar y costumbres higiénico dietéticas (drogadicción por ejemplo).
Un Diagnóstico Precoz, no invasivo, además de evitar estudios innecesarios, resultará y será beneficioso para un tratamiento adecuado del paciente portador de alguna Enfermedad Cerebro Vascular.
Un Diagóstico Precoz, no invasivo, lleva a la introducción de una terapia precoz, según la etiología de la Enfermedad Cerebro Vascular llevando a que cuanto más precoz es la introducción de la terapia, la calidad de vida de los pacientes es mejor y la sobrevivencia pueda ser norma. Un tratamiento tardío, puede limitar enormemente la respuesta.
Un Diagnóstico Precoz reduce los costos de salud. El apropiado manejo del enfermo reduce las hospitalizaciones. Cuando esto no se maneja adecuadamente, estas hospitalizaciones pueden ser particularmente prolongadas en la población de pacientes con Enfermedades Cerebro Vasculares.
Un componente adicional importante es el relacionado con el núcleo familiar de los pacientes. Reduciendo el estress de los familiares, también estaremos reduciendo los costos de la salud.
Un Diagnóstico Precoz y apropiado también permite estudiar los mecanismos que causan las Enfermedades Cerebro Vasculares. La adquisición de este conocimiento puede facilitar el desarrollo de terapias dirigidas, que puedan enlentecer o detener el progreso de estas enfermedades.
El Doppler Trans Craneal ha extendido también su función a la monitorización de pacientes sometidos a distintas terapias, como por ejemplo la trombolítica con tPA .
El Doppler Trans Craneal constituye hoy en día una técnica imprescindible y necesaria para conocer los mecanismos patológicos y hemodinámicos que operan en las distintas Enfermedades Cerebro-Vasculares, capaz de reconocer los cambios fisiológicos asociados y proporcionar el mejor servicio para los pacientes para establecer un diagnóstico, realizar un tratamiento y monitorizar los resultados de una terapia en pacientes con Enfermedades Cerebro-Vasculares.
INDICACIONES DEL DOPPLER TRANS-CRANEAL:
Monitoreo del Vasospasmo en las Hemorragias Subaracnoideas.
Valoración intracranial de Vias Arteriales Colaterales.
Evaluación de los efectos hemodinámicos en la Enfermedad oclusiva
ExtraCranial en el Flujo Sanguíneo Intracranial.
Monitoreo Intraoperatorio en cirugia Cardíaca de Adultos y Pediátrica.
Detección de émbolos cerebrales.
Monitoreo del Paro Circulatorio Cerebral.
Evaluación hemodinámica en el Síndrome del Robo Subclavio.
Evaluación anatomo funcional del Sistema Vértebro Basilar.
Detección de Malformaciones Arterio Venosas.
Monitoreo en la anticoagulación o Terapia Trombolítica.
Monitoreo intracerebral durante la colocación de Stents.
Monitoreo post trauma Craneo Encefálico.
Monitoreo Intraoperatorio en la Endarterectomía Carotídea.
Cirujano Vascular y Especialista en Eco Doppler Vascular Periférico
Louisville, Kentucky Universidad de Alabama, Birmingham.
INTRODUCCION
El Doppler Trans-Craneal y el de los Vasos del Cuello constituyen hoy en día instrumentos versátiles, rápidos, económicos, no invasivos, portátiles, repetibles y extremadamente sensibles que se utilizan en todos los centros hospitalarios de USA como métodos ultrasonográficos para el diagnostico de las Enfermedades Cerebro Vasculares.
El Doppler Trans Craneal no solo nos ayuda a entender la función anatómica del complejo comportamiento de la función circulatoria cerebral, sino también nos da una prueba visible de la plasticidad de la función cerebral, así como la localización, naturaleza y severidad de la oclusión arterial o de la estenosis en pacientes con Stroke.
Las Enfermedades Cerebrovasculares constituyen hoy en día la tercera causa de morbi- mortalidad en los EE.UU. y los países industrializados, superadas únicamente por la cardiopatía isquémica y el cáncer. Son la principal causa de invalidez y discapacidad en el ámbito mundial.
Aproximadamente 160.000 de los 750.000 Strokes o Accidentes Vasculares Encefálicos o Ictus, que ocurren cada año resultan en muertes en los EE.UU.
Aunque el riesgo de las Enfermedades Cerebro-Vasculares aumenta dramáticamente con la edad, también la incidencia de Stroke en Pediatría esta en franco aumento.
La edad juega un papel relevante en la incidencia de estas patologías. La incidencia de ellas aumenta exponencialmente con la edad, desde 3 por 10 mil habitantes en la tercera y cuarta décadas de la vida, hasta 300 por 10 mil en la octava y novena décadas de la vida. Además el 88 % de los eventos cerebrovasculares ocurren en mayores de 65 años de edad.
Los Costos Directos , médicos, hospitalización, rehabilitación, etc. y los Indirectos, disminución o pérdida laboral, etc. corresponden a más de 50 mil millones de dólares por año en los EE.UU. Seguramente esto también es de capital importancia en nuestros países, donde , como sabemos, existe una población relativamente envejecida y donde estas patologías no se documentan adecuadamente.
Por ende, creo que es de fundamental importancia en estos momentos, que dirijamos todos nuestros mayores esfuerzos científicos, diagnósticos y terapéuticos en prevenir, reconocer, entender y tratar estas patologías tan frecuentes.
Para ello también debemos enfocar todos nuestros esfuerzos en caracterizar la prevención, el diagnostico clinico y paraclinico de los pacientes afectados por estas enfermedades, promoverlas, diagnosticarlas, y tratarlas.
Para completar el escenario de la gravedad del problema de salud que representan las Enfermedades Cerebro Vasculares, debe de considerarse la evolución natural de los eventos isquémicos cerebrovasculares: en los EE.UU. la recurrencia de las Enfermedades Cerebro Vasculares es del 5 al 15 % durante el primer año y hasta del 40 % a los 5 años. La Mortalidad durante el evento agudo es del 25 al 30 % y durante el primer año del 15 al 25 % y hasta del 60 % a los 5 años.
Entre el 25 y 40 % de los supervivientes permanecen con secuelas que llevan a la dependencia parcial o total. Se estima, según estudios poblacionales de Framingham y de Rochester, que hasta el 30 % de los supervivientes desarrollan demencia en los siguientes meses.
Con base a los datos anteriores, es de vital importancia realizar el mayor esfuerzo tendiente a la Prevención de las Enfermedades Cerebro- Vasculares.
Los mayores avances diagnósticos y terapéuticos en las Enfermedades Cerebro Vasculares han ocurrido fundamentalmente en los últimos treinta años. Este progreso ha coincidido con la habilidad para poder diagnosticar el Stroke, sus subtipos, su localización y severidad, asi como el entendimiento de sus causas, rápida y acertadamente.
El diagnóstico precoz del Stroke depende en su mayor parte de la Imagenología, la cual determina y establece la edad y severidad en la mayoría de los Strokes, rápidamente.
Hoy día, la "Neuroimagen" constituye el primer paso en el diagnóstico del Stroke y por ello es conocida como el " ECG del Stroke ".
Esta tecnología se encuentra hoy disponible en la mayoría de los Hospitales de los EE.UU.
Sabemos que el Stroke es un proceso dinámico y potencialmente reversible, que puede eventualmente conducir en tiempo, a un tratamiento preciso.
Con el Doppler Trans Craneal y de los Vasos del Cuello, se ayudará a reconocer precozmene estas enfermedades, tratarlas adecuadamente, y por ende proveer un servicio asistencial a la población afectada.
Como sabemos las Enfermedades Cerebro Vasculares son muy frecuentes en la población mayor de 50 años y el manejo de los pacientes con estas patologías se beneficia de forma significativa con un Diagnóstico Precoz y apropiado. Esto no es solo relevante para el cuidado del paciente, sino también para el de su familia en particular y el país en general.
No debemos de olvidar tampoco a la población joven, que padece con frecuencia creciente este tipo de afecciones y hacia quienes también
propongo comenzar a prevenir con seguimientos no invasivos basados en la Historia Clínica Familiar y costumbres higiénico dietéticas (drogadicción por ejemplo).
Un Diagnóstico Precoz, no invasivo, además de evitar estudios innecesarios, resultará y será beneficioso para un tratamiento adecuado del paciente portador de alguna Enfermedad Cerebro Vascular.
Un Diagóstico Precoz, no invasivo, lleva a la introducción de una terapia precoz, según la etiología de la Enfermedad Cerebro Vascular llevando a que cuanto más precoz es la introducción de la terapia, la calidad de vida de los pacientes es mejor y la sobrevivencia pueda ser norma. Un tratamiento tardío, puede limitar enormemente la respuesta.
Un Diagnóstico Precoz reduce los costos de salud. El apropiado manejo del enfermo reduce las hospitalizaciones. Cuando esto no se maneja adecuadamente, estas hospitalizaciones pueden ser particularmente prolongadas en la población de pacientes con Enfermedades Cerebro Vasculares.
Un componente adicional importante es el relacionado con el núcleo familiar de los pacientes. Reduciendo el estress de los familiares, también estaremos reduciendo los costos de la salud.
Un Diagnóstico Precoz y apropiado también permite estudiar los mecanismos que causan las Enfermedades Cerebro Vasculares. La adquisición de este conocimiento puede facilitar el desarrollo de terapias dirigidas, que puedan enlentecer o detener el progreso de estas enfermedades.
El Doppler Trans Craneal ha extendido también su función a la monitorización de pacientes sometidos a distintas terapias, como por ejemplo la trombolítica con tPA .
El Doppler Trans Craneal constituye hoy en día una técnica imprescindible y necesaria para conocer los mecanismos patológicos y hemodinámicos que operan en las distintas Enfermedades Cerebro-Vasculares, capaz de reconocer los cambios fisiológicos asociados y proporcionar el mejor servicio para los pacientes para establecer un diagnóstico, realizar un tratamiento y monitorizar los resultados de una terapia en pacientes con Enfermedades Cerebro-Vasculares.
INDICACIONES DEL DOPPLER TRANS-CRANEAL:
Monitoreo del Vasospasmo en las Hemorragias Subaracnoideas.
Valoración intracranial de Vias Arteriales Colaterales.
Evaluación de los efectos hemodinámicos en la Enfermedad oclusiva
ExtraCranial en el Flujo Sanguíneo Intracranial.
Monitoreo Intraoperatorio en cirugia Cardíaca de Adultos y Pediátrica.
Detección de émbolos cerebrales.
Monitoreo del Paro Circulatorio Cerebral.
Evaluación hemodinámica en el Síndrome del Robo Subclavio.
Evaluación anatomo funcional del Sistema Vértebro Basilar.
Detección de Malformaciones Arterio Venosas.
Monitoreo en la anticoagulación o Terapia Trombolítica.
Monitoreo intracerebral durante la colocación de Stents.
Monitoreo post trauma Craneo Encefálico.
Monitoreo Intraoperatorio en la Endarterectomía Carotídea.
sábado, 5 de abril de 2008
Hemostasia de los líquidos en el Cerebro. Conceptos básicos para neurocrítico
Dr. Bernardo Chávez Plaza
Neurocirujano
UCIN-INCA
El manejo de los líquidos en pacientes neurocriticos presupone un reto para el neurointensivista. En el paciente con patología neurológica este manejo puede influir decididamente en el outcome final.¿pero qué factores influyen en los movimientos de líquidos y electrolitos?, ¿son modificables tales factores?
FORMACIÓN DE EDEMA:
El movimiento neto de líquidos entre los compartimentos extra a intravasculares es el resultado de la suma de influencias de gradientes de presión entre estos compartimientos y las propiedades de la membrana que los separa. Estos gradientes de presión a considerar son tres:
a) Presión hidrostática.
b) Presión osmótica
c) Presión coloidooncótica
La membrana que separa estos compartimientos es el endotelio capilar cuyas propiedades varían de acuerdo según se trate de endotelio de tejido periférico. En estos casos, los capilares periféricos la unión de las células endoteliales entre si es laxa y da como resultado la formación de ventanas amplias, de un tamaño de 65 Å por lo que existe la facilidad de movimiento libre de partículas de bajo peso molecular (Sodio, Cloro, Glucosa, Manitol) mientras que las proteínas lo atraviesan muy poco. La administración de solutos IV no afecta el movimiento de agua entre el intersticio y el interior debido a que no se puede establecer un gradiente osmótico. En contraste el aumento de la presión oncótica del plasma (albúmina o Dextran) sí atraen agua del intersticio debido a que estas moléculas grandes no pueden salir del capilar.
En el caso del tejido cerebral el tamaño de la ventana es muy pequeño, del orden de 7 a 9 Å, constituyendo la Barrera Hemato-Encefálica (BHE) la cual impide el movimiento de las partículas, aun las más pequeñas, entre el capilar y el intersticio del cerebro. Aquí el aumento de la osmolaridad del plasma (Manitol o salina hipertónica) puede establecer un gradiente entre el cerebro y el espacio intravascular moviendo el agua del cerebro al capilar. La presión osmótica es por lo tanto de gran importancia en el tejido cerebral.
La presión coloidooncótica (PCO) del plasma es una fuerza relativamente débil ya que por ejemplo la disminución al 50 % de la PCO (de 24 a 12 Torr) resulta en un gradiente de presión similar al que provoca una diferencia de osmolaridad transcapilar de 1 mOsm/L. En tejidos donde existe un espacio intersticial amplio (Intestino) los gradientes de la PCO pueden jugar un papel importante en el movimiento de agua. Sin embargo en el caso del cerebro debido a que el espacio extracelular es muy denso, la reducción de la PCO no resulta en la formación de edema en el caso del cerebro normal aunque existen dudas en el caso de formación de edema cerebral postraumático como veremos adelante.
La presión hidrostática es de poca importancia fisiológica en cuanto a la formación de edema.
La osmolaridad del plasma es normalmente de 285mOsm/Kg., y está determinada por la siguiente ecuación:
Osmolaridad del plasma = 2 (Na) + Gluc/18 + Urea/2.8
En donde vemos la importancia numérica de la concentración de sodio.
La diferencia de función de la membrana entre la BHE y el tejido periférico tiene aquí importancia práctica: Si la concentración de Na se aumenta de 140 a 150 Meq en el tejido periférico se produce un pequeño y transitorio efecto, el cual se equilibra rápidamente debido a la facilidad de paso que tiene el sodio y agua a través del endotelio capilar. (1)
Por otro lado, en el cerebro este cambio tiene un efecto pronunciado. El gradiente de presión osmótica es ahora de 193 mm Hg. y constituye una importante fuerza que va a mover una cantidad de agua considerable del intersticio cerebral al espacio intravascular.
Para confirmar lo anteriormente expuesto Todd y cols examinaron la interacción entre los líquidos intravenosos y la fisiología cerebral. En conejos normales y con BHE intacta, midieron el contenido de agua y los cambios en la PIC después de una hemodilución isovolémica hasta llegar a un hematocrito de 20% obtenida mediante flebotomía graduada y reposición del volumen con Sol Hartmann, Hetastarch, Sol Salina Hipertónica 1.6% (480 mOsm/Kg.) o salina normal al 0.9%. Una hora después de la hemodilución se midió el contenido de agua en el cerebro. En el grupo de Salina Normal hubo un aumento en la PIC sin cambio en el contenido de agua cerebral lo cual puede ser debido a un aumento en el volumen de la sangre cerebral. En el caso de la solución de Hartmann aumentó como era de esperarse el contenido de agua cerebral. Con respecto a la salina hipertónica, ésta disminuyó la presión intracraneana y el contenido de agua cerebral. Por lo anterior podemos concluir que con BHE íntegra el volumen del cerebro esta fuertemente influenciado por la presión osmótica del plasma, edematisándose con soluciones hipotónicas y contrayéndose con hipertónicas. (osmómetro).(2)
Cualquier compuesto que se utilice para producir un gradiente favorable osmótico debe ser de bajo peso molecular, inerte, no tóxico y que no pueda ingresar al tejido cerebral. La capacidad de que la BHE excluya un compuesto puede ser cuantificada y expresada a través del coeficiente de reflexión (CR = G). El valor de este parámetro puede variar entre 0 (completamente permeable) y 1 (completamente excluido). Los compuestos cuyo CR se acerca a 1 son los mejores agentes osmóticos debido a que al estar excluidos tienden a producir menor efecto de rebote. El Glicerol (G=0.48) y la urea (G=0.59) han sido utilizados en el pasado como agentes osmóticos, pero su CR indica que están lejos de ser los agentes ideales. El manitol (G= 0.90) se ha convertido en el agente de elección. Sin embargo, a pesar de que las Soluciones Hipertónicas tenían un valor terapéutico alto, su uso no causó mucho interés y no es hasta los '80 en que renacen para los pacientes con choque hipovolémico, empleando pequeñas cantidades.(5). Debido a que el cloruro de Sodio tiene un coeficiente de reflexión de 1 (sugiriendo que es mejor agente osmótico que el manitol) empezó a ser utilizado en algunos casos con aumento de la PIC, primero en animales en donde se encontró disminución de la PIC, disminución del contenido de agua cerebral y mejoría en la entrega de oxígeno. (3)
De lo anterior se desprende el gran interés por el uso de soluciones salinas hipertónicas (SSH).(4) Ya en 1919 Weed y Mc Kibben y reportan los efectos de la inyección de Solución salina hipertónica al 30% en gatos reportando que "la convexidad normal del cerebro desapareció poco después de la inyección de la solución y llegó inclusive a presentar una superficie cóncava después de 15 a 30 minutos de la inyección". Estas ejercen sus efectos benéficos a través del establecimiento de un gradiente osmótico entre el espacio intravascular y el tejido cerebral, lo cual provee una fuerza conductora que mueve el agua del espacio intra y extracelular a los capilares y consecuentemente disminuye el volumen intracraneal y la PIC. Este efecto ocurre solamente en regiones de tejido cerebral no afectado y que mantiene su BHE intacta(5,6).
Sin embargo en el paciente neuroquirúrgico, habitualmente hay un grado de afectación de la integridad de la BHE, esto es especialmente notorio en el paciente neurotraumático.
Para hacer investigaciones simulando los efectos del TEC se emplea el modelo de lesión criogénica. Este modelo al igual que el TEC produce daño severo a la BHE demostrado por la extravasación del azul de Evans y albúmina en el intersticio cerebral. Buscando examinar los efectos de cambios en las presiones osmóticas y oncóticas sobre el edema cerebral después de lesión criogénica, Kaieda y cols provocaron una lesión criogénica unilateral en corteza cerebral de conejo, plasmaferizaron a los sujetos por 45 minutos e hicieron variar la composición del plasma mediante el cambio de las propiedades de los líquidos substitutos; dividieron a los conejos en dos grupos: un grupo hipoosmótico y otro hipooncótico. En el grupo hipoosmótico (Osm -12 mOsm/Kg.) se produjo un significativo aumento en la PIC y en el contenido de agua en el hemisferio normal, mientras que en el hemisferio dañado hubo un aumento del contenido de agua en el área alrededor de la lesión, pero no en el área de la lesión. En el grupo hipooncótico una disminución de la presión oncótica de 10.8 mm Hg. no afectó el contenido de agua en el hemisferio sano ni alteró la cantidad de edema en el hemisferio lesionado. Los investigadores concluyeron que en la región de la lesión, la BHE está tan dañada que no puede establecer un gradiente ni osmótico ni oncótico. Esto explica porqué ni el estado hipooncótico ni el hipoosmótico aumentan el edema cerebral en el hemisferio dañado. Debido a que en el lado sano la BHE se encuentra íntegra éste sí responde a los cambios en la osmolaridad del plasma. Por lo anterior, se concluye que cuando la BHE está suficientemente dañada no se puede establecer un gradiente ni oncótico ni osmótico y por lo tanto va a ocurrir edema intersticial en el momento de la restauración del FSC. (7)
Esto fue probado más recientemente por Bacher y cols quienes demuestran mediante resonancia magnética, que la administración de solución salina al 7.5 % causa una disminución rápida y substancial del contenido de agua cerebral en animales con traumatismo craneal cerrado(8). Hay también reportados los primeros resultados en humanos: Dos casos de hipertensión intracraneana resistentes al manitol respondieron dramáticamente a la aplicación de un bolo de solución salina hipertónica, Weinstab y cols obtuvieron resultados similares en 10 pacientes con TCE y en Terapia Intensiva pediátrica, Fisher y cols, consiguen la disminución de 5 Torr de PIC refractaria por un periodo de 2 hrs. con el uso de SSH(9-11). La SSH tiene además las siguientes ventajas: es barata, estable y no produce reacciones anafilácticas, pero también tiene una importante cantidad de riesgos por los cambios rápidos en las osmolaridad del plasma entre los que se encuentran: letargia, convulsiones y coma, mielinolisis central pontina, insuficiencia cardiaca, hipokalemia, acidosis metabólica, hemólisis, flebitis, ruptura de venas puente y coagulopatías. 12. Sin embargo en el caso de traumatismo craneoencefálico los resultados no son concluyentes: Chorni y cols en un modelo de traumatismo craneal cerrado, encuentran que la hemodilución con albúmina al 20%(solución hipoosmolar e hiperoncótica) y con Hetastarch (hiperosmolar e hiperoncótica) disminuyen el volumen de necrosis tisular cerebral y mejoran la recuperación neurológica pero no el edema.13 Por su parte Drummond y cols en otro modelo parecido, demuestran que con daño en la BHH demostrado con azul de Evans y baja en la osmolaridad, la disminución de la PCO per se, puede agravar el edema cerebral después de traumatismo cerebral. (14)
En el caso de daño post-isquémico (vasoespasmo post ruptura de aneurisma), se ha evidenciado que la osmolaridad cerebral aumenta y que la BHE se hace permeable a los electrolitos en un primer estadio para que posteriormente esta BHE se haga permeable a proteínas. En general se acepta que las lesiones isquémicas producen menos disrupción de la BHE que las traumáticas. Poco después del establecimiento de la isquemia las células cerebrales se ven impedidas de mantener un gradiente normal iónico o potencial de membrana por lo que la osmoregulación de la célula se altera, pasando los electrolitos a través de la membrana celular de acuerdo al gradiente de concentración produciéndose un aumento de la osmolaridad intersticial. Este proceso se le conoce como edema citotóxico. Un aumento en la permeabilidad de la BHE a las proteínas o a la albúmina es el hallazgo predominante en el caso de daño severo endotelial o edema vasogénico(15).
Gotoh y cols examinaron las causas de edema después de la oclusión de la arteria cerebral media en ratas. Encontraron un aumento inicial tanto de agua como de Na en el área dañada a las 3 horas de haber ocluido alcanzando un máximo a los tres días. La permeabilidad a la albúmina aumentó poco después de la oclusión pero fue incrementándose paulatinamente hasta alcanzar su pico a los tres días. Después de las primeras 6 horas de isquemia el aumento en el contenido de agua cerebral fue paralelo al aumento de Na cerebral, produciendo edema cerebral para que posteriormente aumente la permeabilidad a la albúmina después del establecimiento del edema cerebral(16).
Esto nos puede llevar a las siguientes conclusiones: En el caso de isquemia cerebral la osmolaridad intersticial aumenta tempranamente debido principalmente a cambios en la concentración de Na y K. Este aumento en la presión osmótica intersticial cerebral genera un gradiente osmótico que lleva agua al cerebro y produce edema cerebral. El edema cerebral en este estadio no requiere para su formación que la BHE esté rota ya que el flujo de agua hacia el cerebro es llevado al cabo por un aumento de la osmolaridad cerebral. El aumento de la permeabilidad de la BHE para la albúmina se ve 24 hrs. después del evento isquémico. Debido a que la permeabilidad de la BHE es muy baja, aunque esta aumente 2 ó tres veces puede aun ser posible utilizar al principio líquidos hiperoncóticos para establecer un gradiente oncótico y disminuir el edema cerebral.
De los estudios anteriores se pueden sacar las siguientes conclusiones:
1.La reducción de la osmolaridad sérica mediante la administración de soluciones hipoosmolares (Dextrosa al 5% y 0.45 NaCl) resultan en formación de edema cerebral.
2.La reducción de la PCO con mantenimiento de la osmolaridad sérica (como ocurre cuando las proteínas se diluyen durante la resucitación con salina normal) se asocia con el aumento del contenido de agua en muchos tejidos pero no en el cerebral.
3.En el caso de daño cerebral la reducción de la osmolaridad sérica aumenta el edema y la PIC dándose este aumento principalmente por cambios en el tejido cerebral normal donde la BHE se encuentra normal.
Para el control desde el punto de vista clínico del edema cerebral todavía sigue siendo una de las mejores opciones, además de la hiperventilación, el empleo de diuréticos siendo el manitol el más aceptado. Las dosis sugeridas van de 0.25 a 1 gr./Kg. Este produce un aumento transitorio del volumen cerebral sanguíneo y por lo tanto un aumento en la PIC al igual que un aumento en el volumen sanguíneo intravascular, situación que es de tomarse en cuenta en el caso de pacientes con poca reserva cardiovascular por lo que se recomienda que su infusión sea en no menos de 10 minutos. Se ha sugerido la utilización de manitol en dosis mas altas (2 a 3 gr./Kg.) para los casos en donde hay el riesgo de isquemia cerebral como es el caso de vasoespasmo y clipaje de aneurisma debido a que se ha probado un efecto benéfico de aumento del FSC.17-18 El mecanismo por el cual esto se lleva al cabo es desconocido sin embargo se supone que puede ser a nivel reológico mediante la creación de un estadio de hemodilución que facilite el tránsito de los eritrocitos y/o debido a que la deshidratación produce una disminución de la presión intersticial que facilita el flujo de los capilares.
En el uso clínico la dosis de manitol se ha limitado de alguna manera para evitar que la osmolaridad sérica se sitúe por arriba de los 325 mOsm/L por la posibilidad de daño no solo neuronal sino también de los túbulos renales además de la extrema deshidratación y reducción del volumen intravascular. Otro factor a considerar es la posibilidad de acumulación de manitol en las regiones cerebrales con fugas. Este fenómeno se ha citado como causa del edema de rebote observado frecuentemente en los pacientes con traumatismo craneal. No hay duda que el manitol entra tanto en el cerebro como en el LCR y esto contribuye a la aparición de este fenómeno. Otro mecanismo sugerido como explicación a este reflejo es que el cerebro, en el caso de hiperosmolaridad sérica importante, trata de protegerse acumulando líquidos ante la posibilidad de deshidratación. Hay datos para pensar que el manitol puede desencadenar una acción exagerada de la respuesta autorregulatoria del volumen celular al reto hiperosmolar producido por la presencia de manitol y que en este aspecto puede ser diferente a la respuesta a la solución hipertónica probablemente por la diferencia de hiperosmolaridad que causan ambos. Para probar este punto McManus y cols, investigaron la posibilidad de la existencia de un mecanismo celular regulador del volumen capaz de oponerse a la deshidratación hipertónica. Utilizando células gliales de rata in vitro, permitió que la membrana celular se equilibrara en solución isotónica a su pH fisiológico; una vez equilibrada se expuso súbitamente a soluciones hipertónicas, llevándose al cabo en la presencia y ausencia de Na Cl y diuréticos de asa. En los resultados se encuentra una respuesta rápida a las soluciones hipertónicas haciendo que las células rápidamente se deshidraten y disminuyeran su volumen, pero al poco tiempo regularon nuevamente su volumen hasta alcanzar la forma inicial. En la presencia de diurético de asa este proceso regulador se inhibió en forma significativa (54%). La regulación del volumen también fue inhibida en ausencia de cloro extracelular. Se concluye por los datos anteriores que las células cerebrales poseen un mecanismo autorregulador de volumen dependiente de electrolitos y sensible a los diuréticos que se opone directamente a la deshidratación celular osmótica. Tanto la respuesta normal como la respuesta exagerada anteriormente citada puede ser parcialmente evitable mediante el uso de diuréticos de asa. Esto nos lleva a la posibilidad del uso de la combinación manitol – furosemida para el tratamiento del edema cerebral(19).
MANTENIMIENTO DE LA PERFUSION CEREBRAL.
Una de las metas de la terapia con líquidos debe ser el mantenimiento de una presión de perfusión cerebral normal, la cual es un factor fundamental en la entrega de O2 cerebral particularmente cuando se encuentra perdido el mecanismo de autorregulación del FSC.
En general, por los conceptos anteriores se acepta que en el caso de un cerebro dañado este es sumamente vulnerable aun en presencia de cambios en otras circunstancias consideradas menores como es el caso hipotensión o hipoxemia moderada (20). Esto se haya confirmado entre otros por los estudios por Chestnut en 700pacientes traumatizados con Calificación de Glasgow < ó = 8 con hipotensión sistólica igual o menor de 90 mm Hg. la cual tuvo una implicación negativa dramática en el resultado final neurológico (21). Estos resultados se confirman con aquellos presentados por Pietropaoli y cols encontrando una correlación directa entre presión arterial sistólica de 90 Torr o menor en el período transanestésico y pronóstico neurológico sombrío en pacientes traumatizados(22). Estos resultados llevan a suponer que estos pacientes tienen regiones extensas cerebrales con disminución importante del FSC por falla en los mecanismos de autorregulación. De los conceptos anteriores se puede deducir que el mantener una PPC constante es una meta principal en el paciente neuroquirúrgico. Para llevar al cabo esta tarea se debe de contar con dos elementos importantes: Uso de expansión de volumen intravascular y uso de presores (fenilefrina y dopamina). Las razones son las siguientes:
1.La isquemia causa vasodilatación cerebral y por lo tanto aumento del volumen sanguíneo cerebral, aumento de la PIC y disminución de PPC. (Cierto si no se ha establecido vasoparesis).
2.Un aumento en la PPC causa vasoconstricción por lo tanto disminución del volumen de sangre cerebral y disminución de la PIC (autorregulación intacta).
3.GLUCOSA.
Actualmente se encuentra bastante bien establecido que un estado de hiperglucemia antes o durante un estado de isquemia empeora el resultado neurológico de ésta.
Las elevaciones de glucosa en plasma no necesitan ser muy marcadas para producir una diferencia significativa en el resultado final neurológico postisquémico. Esto se ha demostrado tanto para el caso de isquemia cerebral como para médula espinal(23,24).
La explicación para este hallazgo clínico, es la acumulación de ácido láctico que deteriora el pH celular y, por lo tanto su función. Sin embargo, éste mecanismo se ha puesto en duda y se supone alguna otra explicación. Cualquiera que sea el caso sigue siendo preferible evitar el uso de dextrosa en el paciente neuroquirúrgico.
BIBLIOGRAFIA.
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2.Todd MM, Tommasino C, Moore S et al: The effects of acute isovolemic hemodilution on the brain: a comparison of crystalloid and colloid solutions. Anesthesiology 61: A 122, 1984.
3.Prough DS, Whitley JM, Taylor CL et al. Regional cerebral blood flow following resuscitation from hemorrhagic shock with hypertonic saline. Anesthesiology; 75: 319-27. 1991
4.Smerling A: Hypertonic Saline in head trauma: a new recipe for drying and salting. J Neurosurg Anesthesiol 4: 1-3, 1992.
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6.Prough DS, Johnson JC, Pool GB et al: Effects of intracranial pressure of resuscitation from hemorragic shock with hypertonic saline Vs lactated ringer’s solution. Crit Care Med 13: 407-411, 1985.
7.Kaieda R, Todd MM et al: Acute effects of changing plasma osmalility and colloid oncotic pressure on the formation of brain edema after cryogenic injury. Neurosurgery 24: 671-678, 1989.
8.Bacher A, Wei J, Grafe MR, Quast MJ, Zornow MH. Serial determinations of cerebral water content by magnetic resonance imaging after the infusion of hypertonic saline. Crit Care Med 1998 26:1, 108-14.
9.Worthley LG, Cooper DJ, Jones N: Treatment of resistant intracraneal hypertension with hypertonic saline. J of Neurosurg 1988; 68:478-81
10.Weinstabl C, Mayer N, Germann P et al: Hypertonic, hyperoncotic hydroxyethyl starch decreases intracraneal pressure following neurotrauma. Anesthesiology 1991; 75: A201
11.Fisher B, Thomas D, Peterson B. Hypertonic saline lowers raised intracraneal pressure in children after head trauma. J Neurosurg Anesthesiol 4:4-11; 1992.
12.Schell RM, Applegate RL, Cole DJ: Salt, starch and water on the brain J. Neurosurg Anesth 8:178-82, 1996.
13.Chorny I, Bsorai R, Artru A, Talmor D et al: Albumin or hetastarch improves neurological outcome and decreases volume of brain tissue necrosis but not brain edema following closed-head trauma in rats. J of Neurosurg Anesth 11,273-281, 1999.
14.Drummond JC, Piyush P, Cole D, Kelly P: The effect of reduction of colloid oncotic pressure, with and without reduction of osmolality, on post-traumatic cerebral edema. Anesthesiology 88: 993-1002, 1998.
15.Yanaka K, Camarata PJ, Spellman SR et al: Optimal timing of hemodilution for brain protection in a canine model of focal ischemia. Stroke 27:906-12, 1996.
16.Gotoh O, Asano T, Koide T et al: Ischemic brain edema following occlusion of the middle cerebral artery in the rat I: The time courses of the brain water, sodium and potassium contents and blood brain barrier permeability to albumin. Stroke 16: 101-15, 1985.
17.Jaffar JJ, Johns LM, Mullan SF: The effect of manitol on cerebral blood flow. J Neurosurg 64: 754-759, 1986.
18.Meyer FB, Anderson RE, Sund TM et al: Treatment of experimental focal cerebral ischemia with manitol J Neurosurg 77:584-589, 1992.
19.Mc Manus ML, Strange K: Acute volume regulation of brain cells in response to hypertonic challenge. Anesthesiology 78: 1132-7, 1993.
20.DeWittDS, Prough DS, Taylo CL et al: Reduced cerebral blood flow, oxygen delivery and electroencephalographic activity after traumatic brain injury and mild hemorrhage in cats. J Neurosurg 76: 812-21, 1992
21.Chestnut RM, Marshall LF, Klauber MR et al: The roll of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury. J Trauma 34:216-232, 1993.
22.Pietropaoli JA, Rogers FB, Shackford SR et al: The deleterious effects of intraoperative hypotension on outcome in patients with severe head injuries. J Trauma 33:403-7, 1992.
23.Lanier WL, Stangland KJ, et al: The effects of dextrose infusion and head position on neurological outcome after complete cerebral ischemia in primates. Examination of a model. Anesthesiology 66:39-48, 1987.
24.Drummond J, Moore S: The influence of dextrose administration on neurological outcome after temporary spinal cord ischemia in the rabbit. Anesthesiology 70: 64-70, 1989.
Neurocirujano
UCIN-INCA
El manejo de los líquidos en pacientes neurocriticos presupone un reto para el neurointensivista. En el paciente con patología neurológica este manejo puede influir decididamente en el outcome final.¿pero qué factores influyen en los movimientos de líquidos y electrolitos?, ¿son modificables tales factores?
FORMACIÓN DE EDEMA:
El movimiento neto de líquidos entre los compartimentos extra a intravasculares es el resultado de la suma de influencias de gradientes de presión entre estos compartimientos y las propiedades de la membrana que los separa. Estos gradientes de presión a considerar son tres:
a) Presión hidrostática.
b) Presión osmótica
c) Presión coloidooncótica
La membrana que separa estos compartimientos es el endotelio capilar cuyas propiedades varían de acuerdo según se trate de endotelio de tejido periférico. En estos casos, los capilares periféricos la unión de las células endoteliales entre si es laxa y da como resultado la formación de ventanas amplias, de un tamaño de 65 Å por lo que existe la facilidad de movimiento libre de partículas de bajo peso molecular (Sodio, Cloro, Glucosa, Manitol) mientras que las proteínas lo atraviesan muy poco. La administración de solutos IV no afecta el movimiento de agua entre el intersticio y el interior debido a que no se puede establecer un gradiente osmótico. En contraste el aumento de la presión oncótica del plasma (albúmina o Dextran) sí atraen agua del intersticio debido a que estas moléculas grandes no pueden salir del capilar.
En el caso del tejido cerebral el tamaño de la ventana es muy pequeño, del orden de 7 a 9 Å, constituyendo la Barrera Hemato-Encefálica (BHE) la cual impide el movimiento de las partículas, aun las más pequeñas, entre el capilar y el intersticio del cerebro. Aquí el aumento de la osmolaridad del plasma (Manitol o salina hipertónica) puede establecer un gradiente entre el cerebro y el espacio intravascular moviendo el agua del cerebro al capilar. La presión osmótica es por lo tanto de gran importancia en el tejido cerebral.
La presión coloidooncótica (PCO) del plasma es una fuerza relativamente débil ya que por ejemplo la disminución al 50 % de la PCO (de 24 a 12 Torr) resulta en un gradiente de presión similar al que provoca una diferencia de osmolaridad transcapilar de 1 mOsm/L. En tejidos donde existe un espacio intersticial amplio (Intestino) los gradientes de la PCO pueden jugar un papel importante en el movimiento de agua. Sin embargo en el caso del cerebro debido a que el espacio extracelular es muy denso, la reducción de la PCO no resulta en la formación de edema en el caso del cerebro normal aunque existen dudas en el caso de formación de edema cerebral postraumático como veremos adelante.
La presión hidrostática es de poca importancia fisiológica en cuanto a la formación de edema.
La osmolaridad del plasma es normalmente de 285mOsm/Kg., y está determinada por la siguiente ecuación:
Osmolaridad del plasma = 2 (Na) + Gluc/18 + Urea/2.8
En donde vemos la importancia numérica de la concentración de sodio.
La diferencia de función de la membrana entre la BHE y el tejido periférico tiene aquí importancia práctica: Si la concentración de Na se aumenta de 140 a 150 Meq en el tejido periférico se produce un pequeño y transitorio efecto, el cual se equilibra rápidamente debido a la facilidad de paso que tiene el sodio y agua a través del endotelio capilar. (1)
Por otro lado, en el cerebro este cambio tiene un efecto pronunciado. El gradiente de presión osmótica es ahora de 193 mm Hg. y constituye una importante fuerza que va a mover una cantidad de agua considerable del intersticio cerebral al espacio intravascular.
Para confirmar lo anteriormente expuesto Todd y cols examinaron la interacción entre los líquidos intravenosos y la fisiología cerebral. En conejos normales y con BHE intacta, midieron el contenido de agua y los cambios en la PIC después de una hemodilución isovolémica hasta llegar a un hematocrito de 20% obtenida mediante flebotomía graduada y reposición del volumen con Sol Hartmann, Hetastarch, Sol Salina Hipertónica 1.6% (480 mOsm/Kg.) o salina normal al 0.9%. Una hora después de la hemodilución se midió el contenido de agua en el cerebro. En el grupo de Salina Normal hubo un aumento en la PIC sin cambio en el contenido de agua cerebral lo cual puede ser debido a un aumento en el volumen de la sangre cerebral. En el caso de la solución de Hartmann aumentó como era de esperarse el contenido de agua cerebral. Con respecto a la salina hipertónica, ésta disminuyó la presión intracraneana y el contenido de agua cerebral. Por lo anterior podemos concluir que con BHE íntegra el volumen del cerebro esta fuertemente influenciado por la presión osmótica del plasma, edematisándose con soluciones hipotónicas y contrayéndose con hipertónicas. (osmómetro).(2)
Cualquier compuesto que se utilice para producir un gradiente favorable osmótico debe ser de bajo peso molecular, inerte, no tóxico y que no pueda ingresar al tejido cerebral. La capacidad de que la BHE excluya un compuesto puede ser cuantificada y expresada a través del coeficiente de reflexión (CR = G). El valor de este parámetro puede variar entre 0 (completamente permeable) y 1 (completamente excluido). Los compuestos cuyo CR se acerca a 1 son los mejores agentes osmóticos debido a que al estar excluidos tienden a producir menor efecto de rebote. El Glicerol (G=0.48) y la urea (G=0.59) han sido utilizados en el pasado como agentes osmóticos, pero su CR indica que están lejos de ser los agentes ideales. El manitol (G= 0.90) se ha convertido en el agente de elección. Sin embargo, a pesar de que las Soluciones Hipertónicas tenían un valor terapéutico alto, su uso no causó mucho interés y no es hasta los '80 en que renacen para los pacientes con choque hipovolémico, empleando pequeñas cantidades.(5). Debido a que el cloruro de Sodio tiene un coeficiente de reflexión de 1 (sugiriendo que es mejor agente osmótico que el manitol) empezó a ser utilizado en algunos casos con aumento de la PIC, primero en animales en donde se encontró disminución de la PIC, disminución del contenido de agua cerebral y mejoría en la entrega de oxígeno. (3)
De lo anterior se desprende el gran interés por el uso de soluciones salinas hipertónicas (SSH).(4) Ya en 1919 Weed y Mc Kibben y reportan los efectos de la inyección de Solución salina hipertónica al 30% en gatos reportando que "la convexidad normal del cerebro desapareció poco después de la inyección de la solución y llegó inclusive a presentar una superficie cóncava después de 15 a 30 minutos de la inyección". Estas ejercen sus efectos benéficos a través del establecimiento de un gradiente osmótico entre el espacio intravascular y el tejido cerebral, lo cual provee una fuerza conductora que mueve el agua del espacio intra y extracelular a los capilares y consecuentemente disminuye el volumen intracraneal y la PIC. Este efecto ocurre solamente en regiones de tejido cerebral no afectado y que mantiene su BHE intacta(5,6).
Sin embargo en el paciente neuroquirúrgico, habitualmente hay un grado de afectación de la integridad de la BHE, esto es especialmente notorio en el paciente neurotraumático.
Para hacer investigaciones simulando los efectos del TEC se emplea el modelo de lesión criogénica. Este modelo al igual que el TEC produce daño severo a la BHE demostrado por la extravasación del azul de Evans y albúmina en el intersticio cerebral. Buscando examinar los efectos de cambios en las presiones osmóticas y oncóticas sobre el edema cerebral después de lesión criogénica, Kaieda y cols provocaron una lesión criogénica unilateral en corteza cerebral de conejo, plasmaferizaron a los sujetos por 45 minutos e hicieron variar la composición del plasma mediante el cambio de las propiedades de los líquidos substitutos; dividieron a los conejos en dos grupos: un grupo hipoosmótico y otro hipooncótico. En el grupo hipoosmótico (Osm -12 mOsm/Kg.) se produjo un significativo aumento en la PIC y en el contenido de agua en el hemisferio normal, mientras que en el hemisferio dañado hubo un aumento del contenido de agua en el área alrededor de la lesión, pero no en el área de la lesión. En el grupo hipooncótico una disminución de la presión oncótica de 10.8 mm Hg. no afectó el contenido de agua en el hemisferio sano ni alteró la cantidad de edema en el hemisferio lesionado. Los investigadores concluyeron que en la región de la lesión, la BHE está tan dañada que no puede establecer un gradiente ni osmótico ni oncótico. Esto explica porqué ni el estado hipooncótico ni el hipoosmótico aumentan el edema cerebral en el hemisferio dañado. Debido a que en el lado sano la BHE se encuentra íntegra éste sí responde a los cambios en la osmolaridad del plasma. Por lo anterior, se concluye que cuando la BHE está suficientemente dañada no se puede establecer un gradiente ni oncótico ni osmótico y por lo tanto va a ocurrir edema intersticial en el momento de la restauración del FSC. (7)
Esto fue probado más recientemente por Bacher y cols quienes demuestran mediante resonancia magnética, que la administración de solución salina al 7.5 % causa una disminución rápida y substancial del contenido de agua cerebral en animales con traumatismo craneal cerrado(8). Hay también reportados los primeros resultados en humanos: Dos casos de hipertensión intracraneana resistentes al manitol respondieron dramáticamente a la aplicación de un bolo de solución salina hipertónica, Weinstab y cols obtuvieron resultados similares en 10 pacientes con TCE y en Terapia Intensiva pediátrica, Fisher y cols, consiguen la disminución de 5 Torr de PIC refractaria por un periodo de 2 hrs. con el uso de SSH(9-11). La SSH tiene además las siguientes ventajas: es barata, estable y no produce reacciones anafilácticas, pero también tiene una importante cantidad de riesgos por los cambios rápidos en las osmolaridad del plasma entre los que se encuentran: letargia, convulsiones y coma, mielinolisis central pontina, insuficiencia cardiaca, hipokalemia, acidosis metabólica, hemólisis, flebitis, ruptura de venas puente y coagulopatías. 12. Sin embargo en el caso de traumatismo craneoencefálico los resultados no son concluyentes: Chorni y cols en un modelo de traumatismo craneal cerrado, encuentran que la hemodilución con albúmina al 20%(solución hipoosmolar e hiperoncótica) y con Hetastarch (hiperosmolar e hiperoncótica) disminuyen el volumen de necrosis tisular cerebral y mejoran la recuperación neurológica pero no el edema.13 Por su parte Drummond y cols en otro modelo parecido, demuestran que con daño en la BHH demostrado con azul de Evans y baja en la osmolaridad, la disminución de la PCO per se, puede agravar el edema cerebral después de traumatismo cerebral. (14)
En el caso de daño post-isquémico (vasoespasmo post ruptura de aneurisma), se ha evidenciado que la osmolaridad cerebral aumenta y que la BHE se hace permeable a los electrolitos en un primer estadio para que posteriormente esta BHE se haga permeable a proteínas. En general se acepta que las lesiones isquémicas producen menos disrupción de la BHE que las traumáticas. Poco después del establecimiento de la isquemia las células cerebrales se ven impedidas de mantener un gradiente normal iónico o potencial de membrana por lo que la osmoregulación de la célula se altera, pasando los electrolitos a través de la membrana celular de acuerdo al gradiente de concentración produciéndose un aumento de la osmolaridad intersticial. Este proceso se le conoce como edema citotóxico. Un aumento en la permeabilidad de la BHE a las proteínas o a la albúmina es el hallazgo predominante en el caso de daño severo endotelial o edema vasogénico(15).
Gotoh y cols examinaron las causas de edema después de la oclusión de la arteria cerebral media en ratas. Encontraron un aumento inicial tanto de agua como de Na en el área dañada a las 3 horas de haber ocluido alcanzando un máximo a los tres días. La permeabilidad a la albúmina aumentó poco después de la oclusión pero fue incrementándose paulatinamente hasta alcanzar su pico a los tres días. Después de las primeras 6 horas de isquemia el aumento en el contenido de agua cerebral fue paralelo al aumento de Na cerebral, produciendo edema cerebral para que posteriormente aumente la permeabilidad a la albúmina después del establecimiento del edema cerebral(16).
Esto nos puede llevar a las siguientes conclusiones: En el caso de isquemia cerebral la osmolaridad intersticial aumenta tempranamente debido principalmente a cambios en la concentración de Na y K. Este aumento en la presión osmótica intersticial cerebral genera un gradiente osmótico que lleva agua al cerebro y produce edema cerebral. El edema cerebral en este estadio no requiere para su formación que la BHE esté rota ya que el flujo de agua hacia el cerebro es llevado al cabo por un aumento de la osmolaridad cerebral. El aumento de la permeabilidad de la BHE para la albúmina se ve 24 hrs. después del evento isquémico. Debido a que la permeabilidad de la BHE es muy baja, aunque esta aumente 2 ó tres veces puede aun ser posible utilizar al principio líquidos hiperoncóticos para establecer un gradiente oncótico y disminuir el edema cerebral.
De los estudios anteriores se pueden sacar las siguientes conclusiones:
1.La reducción de la osmolaridad sérica mediante la administración de soluciones hipoosmolares (Dextrosa al 5% y 0.45 NaCl) resultan en formación de edema cerebral.
2.La reducción de la PCO con mantenimiento de la osmolaridad sérica (como ocurre cuando las proteínas se diluyen durante la resucitación con salina normal) se asocia con el aumento del contenido de agua en muchos tejidos pero no en el cerebral.
3.En el caso de daño cerebral la reducción de la osmolaridad sérica aumenta el edema y la PIC dándose este aumento principalmente por cambios en el tejido cerebral normal donde la BHE se encuentra normal.
Para el control desde el punto de vista clínico del edema cerebral todavía sigue siendo una de las mejores opciones, además de la hiperventilación, el empleo de diuréticos siendo el manitol el más aceptado. Las dosis sugeridas van de 0.25 a 1 gr./Kg. Este produce un aumento transitorio del volumen cerebral sanguíneo y por lo tanto un aumento en la PIC al igual que un aumento en el volumen sanguíneo intravascular, situación que es de tomarse en cuenta en el caso de pacientes con poca reserva cardiovascular por lo que se recomienda que su infusión sea en no menos de 10 minutos. Se ha sugerido la utilización de manitol en dosis mas altas (2 a 3 gr./Kg.) para los casos en donde hay el riesgo de isquemia cerebral como es el caso de vasoespasmo y clipaje de aneurisma debido a que se ha probado un efecto benéfico de aumento del FSC.17-18 El mecanismo por el cual esto se lleva al cabo es desconocido sin embargo se supone que puede ser a nivel reológico mediante la creación de un estadio de hemodilución que facilite el tránsito de los eritrocitos y/o debido a que la deshidratación produce una disminución de la presión intersticial que facilita el flujo de los capilares.
En el uso clínico la dosis de manitol se ha limitado de alguna manera para evitar que la osmolaridad sérica se sitúe por arriba de los 325 mOsm/L por la posibilidad de daño no solo neuronal sino también de los túbulos renales además de la extrema deshidratación y reducción del volumen intravascular. Otro factor a considerar es la posibilidad de acumulación de manitol en las regiones cerebrales con fugas. Este fenómeno se ha citado como causa del edema de rebote observado frecuentemente en los pacientes con traumatismo craneal. No hay duda que el manitol entra tanto en el cerebro como en el LCR y esto contribuye a la aparición de este fenómeno. Otro mecanismo sugerido como explicación a este reflejo es que el cerebro, en el caso de hiperosmolaridad sérica importante, trata de protegerse acumulando líquidos ante la posibilidad de deshidratación. Hay datos para pensar que el manitol puede desencadenar una acción exagerada de la respuesta autorregulatoria del volumen celular al reto hiperosmolar producido por la presencia de manitol y que en este aspecto puede ser diferente a la respuesta a la solución hipertónica probablemente por la diferencia de hiperosmolaridad que causan ambos. Para probar este punto McManus y cols, investigaron la posibilidad de la existencia de un mecanismo celular regulador del volumen capaz de oponerse a la deshidratación hipertónica. Utilizando células gliales de rata in vitro, permitió que la membrana celular se equilibrara en solución isotónica a su pH fisiológico; una vez equilibrada se expuso súbitamente a soluciones hipertónicas, llevándose al cabo en la presencia y ausencia de Na Cl y diuréticos de asa. En los resultados se encuentra una respuesta rápida a las soluciones hipertónicas haciendo que las células rápidamente se deshidraten y disminuyeran su volumen, pero al poco tiempo regularon nuevamente su volumen hasta alcanzar la forma inicial. En la presencia de diurético de asa este proceso regulador se inhibió en forma significativa (54%). La regulación del volumen también fue inhibida en ausencia de cloro extracelular. Se concluye por los datos anteriores que las células cerebrales poseen un mecanismo autorregulador de volumen dependiente de electrolitos y sensible a los diuréticos que se opone directamente a la deshidratación celular osmótica. Tanto la respuesta normal como la respuesta exagerada anteriormente citada puede ser parcialmente evitable mediante el uso de diuréticos de asa. Esto nos lleva a la posibilidad del uso de la combinación manitol – furosemida para el tratamiento del edema cerebral(19).
MANTENIMIENTO DE LA PERFUSION CEREBRAL.
Una de las metas de la terapia con líquidos debe ser el mantenimiento de una presión de perfusión cerebral normal, la cual es un factor fundamental en la entrega de O2 cerebral particularmente cuando se encuentra perdido el mecanismo de autorregulación del FSC.
En general, por los conceptos anteriores se acepta que en el caso de un cerebro dañado este es sumamente vulnerable aun en presencia de cambios en otras circunstancias consideradas menores como es el caso hipotensión o hipoxemia moderada (20). Esto se haya confirmado entre otros por los estudios por Chestnut en 700pacientes traumatizados con Calificación de Glasgow < ó = 8 con hipotensión sistólica igual o menor de 90 mm Hg. la cual tuvo una implicación negativa dramática en el resultado final neurológico (21). Estos resultados se confirman con aquellos presentados por Pietropaoli y cols encontrando una correlación directa entre presión arterial sistólica de 90 Torr o menor en el período transanestésico y pronóstico neurológico sombrío en pacientes traumatizados(22). Estos resultados llevan a suponer que estos pacientes tienen regiones extensas cerebrales con disminución importante del FSC por falla en los mecanismos de autorregulación. De los conceptos anteriores se puede deducir que el mantener una PPC constante es una meta principal en el paciente neuroquirúrgico. Para llevar al cabo esta tarea se debe de contar con dos elementos importantes: Uso de expansión de volumen intravascular y uso de presores (fenilefrina y dopamina). Las razones son las siguientes:
1.La isquemia causa vasodilatación cerebral y por lo tanto aumento del volumen sanguíneo cerebral, aumento de la PIC y disminución de PPC. (Cierto si no se ha establecido vasoparesis).
2.Un aumento en la PPC causa vasoconstricción por lo tanto disminución del volumen de sangre cerebral y disminución de la PIC (autorregulación intacta).
3.GLUCOSA.
Actualmente se encuentra bastante bien establecido que un estado de hiperglucemia antes o durante un estado de isquemia empeora el resultado neurológico de ésta.
Las elevaciones de glucosa en plasma no necesitan ser muy marcadas para producir una diferencia significativa en el resultado final neurológico postisquémico. Esto se ha demostrado tanto para el caso de isquemia cerebral como para médula espinal(23,24).
La explicación para este hallazgo clínico, es la acumulación de ácido láctico que deteriora el pH celular y, por lo tanto su función. Sin embargo, éste mecanismo se ha puesto en duda y se supone alguna otra explicación. Cualquiera que sea el caso sigue siendo preferible evitar el uso de dextrosa en el paciente neuroquirúrgico.
BIBLIOGRAFIA.
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24.Drummond J, Moore S: The influence of dextrose administration on neurological outcome after temporary spinal cord ischemia in the rabbit. Anesthesiology 70: 64-70, 1989.
martes, 1 de abril de 2008
La Ventaja Competitiva como estrategia para el desarrollo de Unidades Neurointensivas
Autor:
Bernardo Chávez Plaza
Neurocirujano
Magister en Gestión de Instituciones de Salud (MBA)
Ha costado introducir en la cultura del sector sanitario los conceptos de efectividad y eficiencia económica, como parte de la estrategia de desarrollo. Pero junto con esto, hay que supeditar ahora estos conceptos al de Ventaja Competitiva (VC).
En un entorno cada vez más competitivo, llama la atención, que el logro de la VC no sea mayoritariamente considerado en la mayoría de los centros hospitalarios de nuestro país y en particular en Unidades de Medicina neurocrítica; aún cuando, la obtención de tal ventaja es la forma más segura para aumentar el valor agregado que genera la empresa sanitaria: mejorar la salud de los ciudadanos.
Mientras que ya nadie cuestiona hoy en día que un hospital es una empresas de servicios y que como tal debe funcionar acorde a criterios empresariales, acorde a una estrategia y acorde a las necesidades de los clientes, en un entorno que cada vez competitivos donde cumple más con los principios económicos del libre mercado. O de la competitividad. Ningún hospital está exento, por tanto, de intentar avanzar en el logro de la VC frente a sus competidores. Cuando una empresa se distingue es porque tiene u ofrece algo que los competidores no pueden, es monetariamente rentable y no puede ser fácilmente imitada; por tanto, tal empresa logra una VC en relación con las empresas que compiten por el mismo mercado o por los mismos clientes.
Estos pacientes (o clientes) que visitan por alguna razón los hospitales institucionales, va adquiriendo cada vez más conciencia de cliente y menos de «usuario». Este fenómeno está aumentando el «poder negociador» del paciente, dado que mientras el «usuario» pide por favor que se le atienda, no solicita información, se conforma con cualquier cosa y encima da las gracias; el cliente exige, con razón, que se le preste un servicio y …con buenos resultados.
El concepto de VC fue, valga aquí la redundancia, conceptualizado por Porter(2)en 1980, ha tenido posteriormente una difusión bastante generalizada y se considera una de las mayores aportaciones realizadas en el campo de la dirección estratégica. Un año después, South (1981)(3) avanzaba que la dirección estratégica era, de hecho, el «management» de la VC.
Según Porter, la VC resulta principalmente del valor que una empresa (entiéndase un hospital para sus clientes); es capaz de crear para sus compradores pudiendo tomar, bien la forma de un menor costo monetario en relación con los competidores en igualdad de calidad, bien la forma de ofrecer algo exclusivo que tales competidores no ofrecen.
¿Es éticamente sustentable la VC en el contexto de la acción sanitaria?
Fuchs (1984)(4) advierte que los principios del libre mercado no son quizá los más idóneos, cuando de pacientes se trata. Más genéricamente, Etheredge (1986)(5) llama la atención sobre la posibilidad que tiene el médico de maximizar su propio interés monetario en un marco de libre mercado: desviación de enfermos a otro hospital, menoscabo de la calidad, altas prematuras, demanda inducida y evitación de procedimientos no rentables. La complejidad de la competitividad en sanidad y la contraposición del «principio de solidaridad» y del «principio de necesidades básicas» al «principio del mercado extremo» han sido puestas de manifiesto por Reinhardt (1983)(6); la atención focalizada en los costos puede ir en detrimento de la calidad (Reinhardt, 1986)(7). Aunque en sanidad la calidad puede afectarse en una economía de mercado libre, Schramm (1986)(8) apunta que la intervención estatal puede considerar que la calidad va por detrás del acceso a los servicios, entonces el costo y finalmente aquélla.
En cualquier caso, el «National Chamber Foundation» (1986)(9) constata que la competitividad favorece la disminución de los costos al racionalizar el uso de la tecnología, al monitorizar a los proveedores del servicio y al indagar en los gastos innecesarios y lograr una mejor gestión.
Bases para la obtención de VC en los servicios de medicina intensiva
La obtención de la VC en los servicios críticos pasa por la utilización de la cadena de valor como instrumento óptimo para tal efecto. Tal como se ha mencionado con anterioridad, la consideración de la cadena de valor forma parte del análisis interno de las organizaciones. El análisis de la cadena de valor debe hacerse, lógicamente, de la manera más objetiva posible, ya que de lo que se trata es de establecer en qué actividades la empresa puede obtener una mayor VC en costos o en diferenciación o empezar a tenerla. En este sentido, sería un craso error si alguien presentase una cadena de valor en base a sus deseos o a cualquier otro criterio que no fuera la mera realidad.
La cadena de valor es, pues, algo meramente descriptivo, cuya evaluación permitirá después elegir con más acierto un tipo u otro de estrategia genérica. Una analogía con el médico permitirá aclarar más la característica informativa y descriptiva de la cadena de valor. De la misma manera que el médico, al analizar la información diagnóstica para orientar un tratamiento y establecer un pronóstico, no aceptaría una tergiversación, por ejemplo, de los datos biológicos, el responsable de una empresa, o de una unidad de negocio, o de un centro de responsabilidad, necesita disponer de una cadena de valor lo más real posible.
En el ámbito de la Medicina crítica, creemos que la obtención de la VC puede obtenerse, o aumentarse, a partir de la cadena de valor presentada en el apartado anterior; reiterando que tal ventaja sólo se puede obtener en base al costo o en base a la diferenciación. Obviamente, la cadena de valor que se ha presentado es un modelo general a partir del cual se producirían ajustes particulares en función de cada caso.
Cuando la cadena de valor esté perfilada, el siguiente paso a realizar es identificar en cada una de las nueve partes de la cadena dónde se puede obtener VC en costos y dónde en diferenciación.
La importancia de la VC como concepto en dirección estratégica está fuera de toda duda. En los últimos años, sin embargo, han aparecido nuevas aportaciones en el campo de la dirección estratégica que complementan, modifican o, incluso, cuestionan las realizadas por Porter en la década de los ochenta. Black y Boal (1994)(18), por ejemplo, consideran que el modelo de las «cinco fuerzas competitivas» de Porter es poco menos que tautológico, dado que establece que las empresas que se sitúan en los sectores industriales atractivos consiguen el éxito. Estos autores también observan que el modelo puede «malorientar» a los gestores al facilitar el trabajo a los competidores.
Se presentan a continuación algunas de las tendencias actuales relacionadas con la dirección estratégica en base a la VC, posteriores a las aportaciones de Porter.
Tecnología de la información en el logro de la VC.
La contribución de la tecnología de la información al logro de la VC es algo relativamente novedoso en dirección estratégica aplicada; sin embargo, ya en 1984, Mc Farlan(19) había sugerido que la tecnología de la información sólo tenía sentido si podía, por ejemplo, favorecer las barreras de entrada. Seis años después, Hopper (1990)(20) recuperó las propuestas de McFarlan, con gran impacto. Obviamente, la inadecuada aplicación de la tecnología de la información puede ser catastrófica para la VC (McGaughey (1994)(21); los criterios sugeridos por Sethi y King (1994)(22) podrían ser validos, para asegurar que la información tecnológica se aplica adecuadamente.
En el sector de la sanitario, probablemente es Moriarty (1992, 1993)(23,24) el primer autor en resaltar como se puede obtener VC a través de la tecnología de la información. En base a Moriarty, ningún sistema de información para la gestión es adecuado si no contribuye al logro de la VC del hospital.
La tecnología de la información contribuye también al logro de la VC al crear un lenguaje común para profesionales de la salud y administradores, tras la aplicación de sistemas en línea o digitales (Do Amaral y Satomura, 1994(25); Moynihan, 1995)(26) e informatización (Dasenko y Slowinski, 1995)(27) en los departamentos de documentación médica. Sin embargo el mayor escollo a cualquier propuesta de Tecnología de la información es la (in)capacidad de los usuarios de asumir tal contribución. Cualquier cambio en la estructura organizacional de la cultura de la organización, especialmente el incorporar la interfase informática provoca un rechazo que tiende a contrarrestar los beneficios eventuales.
En Medicina, un gran ejemplo de como se pueden beneficiar los servicios clínicos de la tecnología de la información es el aportado por Bellon (1994)(28). Este autor diseño el concepto de Reingeniería de la empresa. El concepto formal inicial de reingeniería de la empresa se debe a Hammer (1990)(29), y a Hammer y Champy (1993)(30), su formalización definitiva; siendo este concepto tan reciente como auténticamente revolucionario en política de empresa: la reingeniería de empresa exige abandonar las ideas básicas de la organización moderna; y puede definirse como «el rediseño radical de los procesos del negocio para conseguir mejoras espectaculares en los resultados»2. Tres palabras claves destacan en la definición: «radical», «espectacular» y «proceso». Más que con ninguna otra cosa, la reingeniería de empresa se relaciona directamente con los procesos.
En esencia, la reingeniería trata de llegar a la raíz de los problemas, de reinventar el negocio y de aumentar extraordinariamente el rendimiento (100%); todo a través de centrarse en los procesos: reestructuración radical de los procesos de una compañía, de su organización y de su cultura. Tales procesos deben servir al cliente por encima de cualquier cosa, y no se realizarían bien si cumplieran con lo establecido por el gestor, pero no sirvieran a aquél (valor añadido para el cliente). No sólo hay que mejorar las cosas que generan valor añadido para el cliente, sino que, además, hay que cambiar o eliminar las demás.
A pesar de su novedad, la reingeniería de la empresa ya ha sido considerada como útil por el sector sanitario americano. Con éxito: Griffith (1994)(31), para mejorar la productividad; y Giunipero (1995)(32) en la administración de los servicios generales hospitalarios.
El desarrollo de un "Modelo de Conocimiento Médico" es otra opción estratégica lógica y plusible en una UCI de cualquier Institución de salud.
Los "modelos de conocimiento" son los más importantes productos de la sociedad del conocimiento (33). Tanto los análisis provenientes de USA como de la U. E indican que la Salud (Servicios de Salud) será un área cada vez con mayor peso en las economías nacionales, en forma casi equivalente a lo que fue la manufactura de hace treinta años atrás.
El uso de tecnologías de información para la adquisición, procesamiento, comunicación de información para generar conocimiento y modelar conocimiento es muy limitado en nuestro país, y esto es, especialmente notorio en la atención de salud público y privado.
Este modelo capitalizará conocimiento médico potenciando la comunicación de información médica mediante Redes, apoyado fundamentalmente en la Medicina Basada en la Evidencia,esquemas de modelos mentales que se expanden sobre una base de internet.(33).
Estos modelos intentan resolver estos problemas desarrollando software especiales para médicos que les permitirá conectarse en redes a través de una Intranet/internet médica. Con apertura a usuarios, stakeholders y otros
Se debería acceder a bases de datos especializadas accesibles en línea, alimentadas desde la misma red, con servidores locales para mayor seguridad de la información. Al mismo tiempo comunican a grupos de especialistas y médicos clínicos dedicados a la medicina para brindar cobertura en salud entre centros médicos distantes (33).
Esto implica que cualquier proyecto en este sentido tendrá impactos en salud, calidad, desarrollo científico y tecnológico, desarrollo económico y desarrollo institucional, a través de redes establecidas y telecomunicaciones óptimas, se asegura un buen pronóstico de éxito, considerando una forma de VC en el ámbito de hospitales institucionales.
Los proyectos en desarrollos por diferentes grupos de trabajo a nivel nacional, ratifican que dicha iniciativa no son están en fase de investigación, por el contrario, se encuentran en pleno desarrollo.
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Bernardo Chávez Plaza
Neurocirujano
Magister en Gestión de Instituciones de Salud (MBA)
Ha costado introducir en la cultura del sector sanitario los conceptos de efectividad y eficiencia económica, como parte de la estrategia de desarrollo. Pero junto con esto, hay que supeditar ahora estos conceptos al de Ventaja Competitiva (VC).
En un entorno cada vez más competitivo, llama la atención, que el logro de la VC no sea mayoritariamente considerado en la mayoría de los centros hospitalarios de nuestro país y en particular en Unidades de Medicina neurocrítica; aún cuando, la obtención de tal ventaja es la forma más segura para aumentar el valor agregado que genera la empresa sanitaria: mejorar la salud de los ciudadanos.
Mientras que ya nadie cuestiona hoy en día que un hospital es una empresas de servicios y que como tal debe funcionar acorde a criterios empresariales, acorde a una estrategia y acorde a las necesidades de los clientes, en un entorno que cada vez competitivos donde cumple más con los principios económicos del libre mercado. O de la competitividad. Ningún hospital está exento, por tanto, de intentar avanzar en el logro de la VC frente a sus competidores. Cuando una empresa se distingue es porque tiene u ofrece algo que los competidores no pueden, es monetariamente rentable y no puede ser fácilmente imitada; por tanto, tal empresa logra una VC en relación con las empresas que compiten por el mismo mercado o por los mismos clientes.
Estos pacientes (o clientes) que visitan por alguna razón los hospitales institucionales, va adquiriendo cada vez más conciencia de cliente y menos de «usuario». Este fenómeno está aumentando el «poder negociador» del paciente, dado que mientras el «usuario» pide por favor que se le atienda, no solicita información, se conforma con cualquier cosa y encima da las gracias; el cliente exige, con razón, que se le preste un servicio y …con buenos resultados.
El concepto de VC fue, valga aquí la redundancia, conceptualizado por Porter(2)en 1980, ha tenido posteriormente una difusión bastante generalizada y se considera una de las mayores aportaciones realizadas en el campo de la dirección estratégica. Un año después, South (1981)(3) avanzaba que la dirección estratégica era, de hecho, el «management» de la VC.
Según Porter, la VC resulta principalmente del valor que una empresa (entiéndase un hospital para sus clientes); es capaz de crear para sus compradores pudiendo tomar, bien la forma de un menor costo monetario en relación con los competidores en igualdad de calidad, bien la forma de ofrecer algo exclusivo que tales competidores no ofrecen.
¿Es éticamente sustentable la VC en el contexto de la acción sanitaria?
Fuchs (1984)(4) advierte que los principios del libre mercado no son quizá los más idóneos, cuando de pacientes se trata. Más genéricamente, Etheredge (1986)(5) llama la atención sobre la posibilidad que tiene el médico de maximizar su propio interés monetario en un marco de libre mercado: desviación de enfermos a otro hospital, menoscabo de la calidad, altas prematuras, demanda inducida y evitación de procedimientos no rentables. La complejidad de la competitividad en sanidad y la contraposición del «principio de solidaridad» y del «principio de necesidades básicas» al «principio del mercado extremo» han sido puestas de manifiesto por Reinhardt (1983)(6); la atención focalizada en los costos puede ir en detrimento de la calidad (Reinhardt, 1986)(7). Aunque en sanidad la calidad puede afectarse en una economía de mercado libre, Schramm (1986)(8) apunta que la intervención estatal puede considerar que la calidad va por detrás del acceso a los servicios, entonces el costo y finalmente aquélla.
En cualquier caso, el «National Chamber Foundation» (1986)(9) constata que la competitividad favorece la disminución de los costos al racionalizar el uso de la tecnología, al monitorizar a los proveedores del servicio y al indagar en los gastos innecesarios y lograr una mejor gestión.
Bases para la obtención de VC en los servicios de medicina intensiva
La obtención de la VC en los servicios críticos pasa por la utilización de la cadena de valor como instrumento óptimo para tal efecto. Tal como se ha mencionado con anterioridad, la consideración de la cadena de valor forma parte del análisis interno de las organizaciones. El análisis de la cadena de valor debe hacerse, lógicamente, de la manera más objetiva posible, ya que de lo que se trata es de establecer en qué actividades la empresa puede obtener una mayor VC en costos o en diferenciación o empezar a tenerla. En este sentido, sería un craso error si alguien presentase una cadena de valor en base a sus deseos o a cualquier otro criterio que no fuera la mera realidad.
La cadena de valor es, pues, algo meramente descriptivo, cuya evaluación permitirá después elegir con más acierto un tipo u otro de estrategia genérica. Una analogía con el médico permitirá aclarar más la característica informativa y descriptiva de la cadena de valor. De la misma manera que el médico, al analizar la información diagnóstica para orientar un tratamiento y establecer un pronóstico, no aceptaría una tergiversación, por ejemplo, de los datos biológicos, el responsable de una empresa, o de una unidad de negocio, o de un centro de responsabilidad, necesita disponer de una cadena de valor lo más real posible.
En el ámbito de la Medicina crítica, creemos que la obtención de la VC puede obtenerse, o aumentarse, a partir de la cadena de valor presentada en el apartado anterior; reiterando que tal ventaja sólo se puede obtener en base al costo o en base a la diferenciación. Obviamente, la cadena de valor que se ha presentado es un modelo general a partir del cual se producirían ajustes particulares en función de cada caso.
Cuando la cadena de valor esté perfilada, el siguiente paso a realizar es identificar en cada una de las nueve partes de la cadena dónde se puede obtener VC en costos y dónde en diferenciación.
La importancia de la VC como concepto en dirección estratégica está fuera de toda duda. En los últimos años, sin embargo, han aparecido nuevas aportaciones en el campo de la dirección estratégica que complementan, modifican o, incluso, cuestionan las realizadas por Porter en la década de los ochenta. Black y Boal (1994)(18), por ejemplo, consideran que el modelo de las «cinco fuerzas competitivas» de Porter es poco menos que tautológico, dado que establece que las empresas que se sitúan en los sectores industriales atractivos consiguen el éxito. Estos autores también observan que el modelo puede «malorientar» a los gestores al facilitar el trabajo a los competidores.
Se presentan a continuación algunas de las tendencias actuales relacionadas con la dirección estratégica en base a la VC, posteriores a las aportaciones de Porter.
Tecnología de la información en el logro de la VC.
La contribución de la tecnología de la información al logro de la VC es algo relativamente novedoso en dirección estratégica aplicada; sin embargo, ya en 1984, Mc Farlan(19) había sugerido que la tecnología de la información sólo tenía sentido si podía, por ejemplo, favorecer las barreras de entrada. Seis años después, Hopper (1990)(20) recuperó las propuestas de McFarlan, con gran impacto. Obviamente, la inadecuada aplicación de la tecnología de la información puede ser catastrófica para la VC (McGaughey (1994)(21); los criterios sugeridos por Sethi y King (1994)(22) podrían ser validos, para asegurar que la información tecnológica se aplica adecuadamente.
En el sector de la sanitario, probablemente es Moriarty (1992, 1993)(23,24) el primer autor en resaltar como se puede obtener VC a través de la tecnología de la información. En base a Moriarty, ningún sistema de información para la gestión es adecuado si no contribuye al logro de la VC del hospital.
La tecnología de la información contribuye también al logro de la VC al crear un lenguaje común para profesionales de la salud y administradores, tras la aplicación de sistemas en línea o digitales (Do Amaral y Satomura, 1994(25); Moynihan, 1995)(26) e informatización (Dasenko y Slowinski, 1995)(27) en los departamentos de documentación médica. Sin embargo el mayor escollo a cualquier propuesta de Tecnología de la información es la (in)capacidad de los usuarios de asumir tal contribución. Cualquier cambio en la estructura organizacional de la cultura de la organización, especialmente el incorporar la interfase informática provoca un rechazo que tiende a contrarrestar los beneficios eventuales.
En Medicina, un gran ejemplo de como se pueden beneficiar los servicios clínicos de la tecnología de la información es el aportado por Bellon (1994)(28). Este autor diseño el concepto de Reingeniería de la empresa. El concepto formal inicial de reingeniería de la empresa se debe a Hammer (1990)(29), y a Hammer y Champy (1993)(30), su formalización definitiva; siendo este concepto tan reciente como auténticamente revolucionario en política de empresa: la reingeniería de empresa exige abandonar las ideas básicas de la organización moderna; y puede definirse como «el rediseño radical de los procesos del negocio para conseguir mejoras espectaculares en los resultados»2. Tres palabras claves destacan en la definición: «radical», «espectacular» y «proceso». Más que con ninguna otra cosa, la reingeniería de empresa se relaciona directamente con los procesos.
En esencia, la reingeniería trata de llegar a la raíz de los problemas, de reinventar el negocio y de aumentar extraordinariamente el rendimiento (100%); todo a través de centrarse en los procesos: reestructuración radical de los procesos de una compañía, de su organización y de su cultura. Tales procesos deben servir al cliente por encima de cualquier cosa, y no se realizarían bien si cumplieran con lo establecido por el gestor, pero no sirvieran a aquél (valor añadido para el cliente). No sólo hay que mejorar las cosas que generan valor añadido para el cliente, sino que, además, hay que cambiar o eliminar las demás.
A pesar de su novedad, la reingeniería de la empresa ya ha sido considerada como útil por el sector sanitario americano. Con éxito: Griffith (1994)(31), para mejorar la productividad; y Giunipero (1995)(32) en la administración de los servicios generales hospitalarios.
El desarrollo de un "Modelo de Conocimiento Médico" es otra opción estratégica lógica y plusible en una UCI de cualquier Institución de salud.
Los "modelos de conocimiento" son los más importantes productos de la sociedad del conocimiento (33). Tanto los análisis provenientes de USA como de la U. E indican que la Salud (Servicios de Salud) será un área cada vez con mayor peso en las economías nacionales, en forma casi equivalente a lo que fue la manufactura de hace treinta años atrás.
El uso de tecnologías de información para la adquisición, procesamiento, comunicación de información para generar conocimiento y modelar conocimiento es muy limitado en nuestro país, y esto es, especialmente notorio en la atención de salud público y privado.
Este modelo capitalizará conocimiento médico potenciando la comunicación de información médica mediante Redes, apoyado fundamentalmente en la Medicina Basada en la Evidencia,esquemas de modelos mentales que se expanden sobre una base de internet.(33).
Estos modelos intentan resolver estos problemas desarrollando software especiales para médicos que les permitirá conectarse en redes a través de una Intranet/internet médica. Con apertura a usuarios, stakeholders y otros
Se debería acceder a bases de datos especializadas accesibles en línea, alimentadas desde la misma red, con servidores locales para mayor seguridad de la información. Al mismo tiempo comunican a grupos de especialistas y médicos clínicos dedicados a la medicina para brindar cobertura en salud entre centros médicos distantes (33).
Esto implica que cualquier proyecto en este sentido tendrá impactos en salud, calidad, desarrollo científico y tecnológico, desarrollo económico y desarrollo institucional, a través de redes establecidas y telecomunicaciones óptimas, se asegura un buen pronóstico de éxito, considerando una forma de VC en el ámbito de hospitales institucionales.
Los proyectos en desarrollos por diferentes grupos de trabajo a nivel nacional, ratifican que dicha iniciativa no son están en fase de investigación, por el contrario, se encuentran en pleno desarrollo.
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miércoles, 6 de febrero de 2008
Monitoreo y manejo de la PIC en el neurocrítico.
Monitoreo y manejo de la PIC en el neurocrítico.
Dr. Rodrigo Covarrubias Ganderat
Dr. Bernardo Chávez Plaza
Unidad de Cuidados Intensivos
Instituto de Neurocirugía Asenjo
Santiago. Chile
La monitorización continua de la PIC constituye una guía terapéutica en aquellos procesos neurológicos agudos con riesgo de hipertensión endocraneana. El paradigma por excelencia del paciente neurocrítico es el paciente con un traumatismo craneoencefálico grave (TEC con GCS <8). En estos pacientes, la hipertensión endocraneana es la principal causa de muerte y discapacidad, lo que explica que las guías de práctica clínica actuales indican que la monitorización de la PIC es indispensable en los pacientes que han presentado TEC grave (1,2,3,6).
Es necesario dejar en claro que el tratamiento más racional y complejo de la hipertensión endocraneana ha de basarse en la vigilancia continua de la PIC y la PPC. En particular, los padecimientos relacionados con incrementos de la PIC que ponen en peligro la vida, una masa intracraneana en expansión rápida, o una enfermedad en la cual es probable que el aumento de la presión sea progresivo es indicativo de monitoreo continuo. Lo anterior, debe entenderse para cualquier paciente con neuroinjuria, sea o no traumática (1,2,3).
Objetivos del Monitoreo de la PIC
Existe un gran número de experiencias clínicas (4,5,6,7,8) que indican que el monitoreo de la PIC:
1. Ayuda a la detección de lesiones con efecto de masa intracraneal.
2. Puede limitar el indiscriminado uso de terapias para el control de la PIC, los que a su vez pueden ser potencialmente adversos en el resultado final.
3. Puede reducir la PIC cuando se utiliza drenando LCR y con esto mejorar la perfusión cerebral.
4. Ayuda a determinar pronóstico.
5. Tiene un bajo riesgo, alta eficacia y en algunos casos, costo moderado.
6. El monitoreo de la PIC de rutina no está indicado en los pacientes portadores de TEC leves o moderados.
7. Es mandatorio en todo paciente en GCS <8 y TAC anormal.
8. Requieren monitoreo, además, aquellos con GCS <8 y TAC normal, pero con dos o más de los siguientes criterios: mayor de 40 años, Presión Arterial Sistólica < 90 mm Hg., Signos motores uni o bilaterales o algún período de hipoxia (4,5,6).
Manejo de la presión intracraneana (PIC)
Siempre será necesario un sistema cuantitativo en tiempo real para efectuar el monitoreo de la PIC. El impacto de la PIC sobre condición de egreso (outcome) en los pacientes con TEC severo aparece ligada a la relación con: a) en la determinación de la PPC y b) como un indicador de lesiones con efecto de masa. Lo fundamental es el balance de los riesgos que existen de herniación, asociándolos con los riesgos iatrogénicos, tanto del monitoreo, como de los tratamientos instaurados (5,6,7)
Los valores umbrales son mantenidos en pequeñas series de reportes no controlados que sugieren rangos de 15 a 25 mm Hg. La información del Saul y Ducker (11) respecto de la disminución desde 25 a 15 mm Hg, en dos grupos secuenciales tratados, se asoció a una disminución de la mortalidad de 46% a 28 %. Sin embargo, las diferencias en los protocolos entre el primero y segundo período de tratamiento confunden la determinación de influencia en forma independiente de la baja de la PIC sobre la calidad de egreso.
El estudio de Eisenberg y cols., es el único estudio prospectivo, doble ciego, controlado con placebo que demostraría un mejor pronóstico en disminuir la PIC. Ellos bajaron la PIC tratándola desde 25 mm Hg. en aquellos pacientes sin cranectomía y de 15 mm Hg. en pacientes con cranectomía (12).
No hay estudios prospectivos, randomizados, que evalúen cuál es el valor de la PIC “normal” (6). Existe un solo estudio, donde utilizaron información en forma prospectiva y controlaron múltiples variables, analizando los promedios de PIC por etapas y, aplicando un modelo de regresión logística, pudieron determinar que pareciera ser 20 mm Hg. el valor predictor óptimo para considerar una PIC elevada (10).
En la práctica clínica es aceptable cuando hablamos de PIC elevada definirla de la siguiente forma:
• El tratamiento de la PIC debiera realizarse tan pronto ésta asciende sobre 20 mm Hg por más de 10 minutos sin variación.
• La interpretación y tratamiento de la PIC basado sólo en sus elevaciones debieran ser corroborados frecuentemente con el examen clínico y la información de la PPC.
Hay pacientes que pueden herniarse con PIC de menos de 20 mmHg. Esto se explicaría porque la herniación depende de la localización de la lesión de masa intracraneal. En un reporte de Marshall y cols.(13), las anormalidades pupilares ocurrieron con valores de PIC de < 18 mm Hg.
Es interesante el concepto de gradientes de presión, lo cual fue ratificado por el grupo de Sahuquillo, quien no evidenció variaciones en la presión interhemisférica en patrones de TEC con lesiones difusas; sin embargo, en pacientes con lesiones focales y desplazamientos de la línea media, el monitoreo de la PIC debe realizarse sobre el lado de la lesión porque los gradientes de presión fácilmente sobrepasarían los 30 mm Hg. (14).
Durante el manejo neurointensivo se requiere mantener un adecuado control de los distintos factores que pudieran distorsionar la interpretación de los valores de PIC; luego de descartarlos, es necesario iniciar medidas que favorezcan su control adecuadamente. En la Tabla 1 se presentan las causas más frecuentes de elevaciones artificiales de la PIC.
Tabla 1 : Causas Artificiales de Elevación de la PIC.
Controles médicos y de enfermería
Aspiración de secreciones
Cambios de posición
Fisioterapia
Estimulación física y verbal
Hipertermia
Hiperglicemias
Distensión de vejiga o abdominal
Dolor subclínico
Desadaptación con Ventilación Mecánica
Sedación insuficiente
PEEP
Convulsiones Subclínicas
Uso de vasodilatadores (Nitroprusiato, Nitroglicerina)
Complicaciones del Monitoreo de la PIC
Al instalar un sistema de monitoreo de la PIC, éste se asocia a un riesgo de complicaciones que no deben limitar el uso para quienes el riesgo de hipertensión endocraneana es mayor. Pero también el clínico que realiza monitorización de la PIC debe tener presente los distintos riesgos de esta técnica neuroquirúrgica (1,2).
De acuerdo con el tipo de monitoreo utilizado, se pueden establecer los diferentes porcentajes de las diferentes complicaciones, que se encuentran resumidos en la Tabla 2 (1,2,3).
La colonización de los sensores de PIC es muy frecuente, existiendo sólo una traducción clínica (ventriculitis y/o meningitis) en un porcentaje de ellos. Son varios los factores de riesgo ya descritos (9) que se asocian a una mayor colonización del sistema de monitoreo:
• HIC con inundación ventricular
• PIC > 20 mm Hg.
• Duración del monitoreo: Luego del 5° día hay un incremento de las tasas de infección alcanzando al 11° día un 42%.
• Operaciones “contaminadas”: TEC abiertos o penetrantes, fracturas deprimidas o conminutas, fractura en base cráneo (piso anterior y medio)
• Irrigación del sistema o manipulación excesivas.
• Presencia de otros focos infecciosos al momento de la cirugía: Septicemia, neumonía, etc.
No se encuentran asociados a mayor riesgo de infecciones:
• Números de recambios de DVE
• Inserciones de DVE en unidades de neurointensivo
• Drenaje de LCR
• Uso de esteroides
Principios terapéuticos de primera línea, frente a la presión intracraneana elevada
Los datos aportados por el monitoreo de la PIC orientan al clínico en forma objetiva en el manejo de un paciente con TEC severo.
La posición del individuo es un aspecto importante del cuidado de sujetos con hipertensión endocraneana porque es posible que el movimiento giratorio del cuello, o un dispositivo restrictivo alrededor de este último (Collar cervical estrecho), altere el drenaje venoso y, por este motivo, aumente la PIC. Es necesario que la cabeza se conserve en la línea media. Es posible que la elevación de la cabeza disminuya la PIC al aumentar el drenaje de LCR e incrementar al máximo la circulación venosa central. Este último aspecto es muy notorio, en casos quirúrgicos de fosas posterior. Como quiera que sea, el LCR y Flujo Sanguíneo Cerebral, tienen límites máximos de desplazamientos cuando se produce una hipertensión endocraneana (15).
La fiebre ha de tratarse de manera enérgica porque cualquier incremento de temperatura corporal aumenta el metabolismo energético cerebral, aumentando con ello el FSC y, por estas razones, hay una mayor probabilidad de edema cerebral.
Una actitud similar ha de tenerse frente a las hiperglicemias o hiponatremias.
La sedación, analgesia y bloqueo neuromuscular son utilizados rutinariamente en el manejo del TEC grave. Este tipo de intervención terapéutica previene a los pacientes de autolesionarse, adapta a los pacientes al ventilador mecánico disminuyendo los incrementos de presión intratorácica lo cual reduce el flujo de drenaje venoso desde la cavidad craneal; algo similar ocurre con la Presión Positiva de Final de Espiración (PEEP) en los casos de pacientes con falla respiratoria asociada. En la actualidad, se favorece un PEEP entre 6 y 8, lo cual incrementaría el aporte de oxígeno al sistema y disminuye el riesgo de atelectasia. Sin embargo, PEEP sobre los 12 ó 15, tendrían el inconveniente de aumentar la PIC por una disminución en el drenaje venoso cerebral (15).
La sedación, analgesia y bloqueo deben ser utilizados de preferencia antes de cualquier otra medida de control de la PIC, el único inconveniente es que estos agentes hacen muy dificultoso, sino imposible, la interpretación del examen clínico para personal no adiestrado. La parálisis o bloqueo neuromuscular no debiera utilizarse si la sedación y analgesia son inadecuadas. Además, la sedación tiene otra acción importante: previene la elevación de la Presión Arterial, la cual se asocia a situaciones de hiperadrenergia.
Un ejemplo extremo de esta terapéutica es la sedación /parálisis con la utilización del Coma Barbitúrico para el control de la PIC. Existe evidencia Clase I que muestra que los barbitúricos son efectivos para reducir la PIC (17) , si se comparan con el uso de Manitol al 20 % y cuando todas las otras medidas han fallado . En aquellos pacientes que utilizaron este método para controlar la PIC, tendría un mejor pronóstico de egreso que en aquellos que no lo utilizaron (20).
Los resultados del grupo de Einsenberg y cols. son cuestionados por la Colaboración Cochrane Review (16), porque manifiestan que existe sólo una pequeña diferencia entre los pacientes tratados y no tratados con barbitúricos, porque la PIC refractaria en estos alcanzaba un 68% v/s 83%. Sus conclusiones demostrarían que no hay evidencia que los barbitúricos mejoren el outcome de estos pacientes; sin embargo, no se expresan respecto de la disminución de la PIC (16).
Durante los últimos 5 años se ha iniciado progresivamente la investigación de sedación con Propofol en pacientes adultos neurotraumáticos, debido a los beneficiosos parámetros farmacocinéticos y farmacodinámicos de este fármaco, como son su acción ultracorta, amplio rango terapéutico, escasa interacción medicamentosa y probables efectos neuroprotectores (18,19). Su acción sobre la PIC, inicialmente como sedante en infusión continua y en casos muy esporádicos, en nuestro medio, como parte del manejo en PIC refractaria, son motivos de actuales investigaciones (19). Resultados de estudios avalan la posibilidad del manejo de esta patología a dosis menores de 5 mg./Kg./hr, por el eventual riesgo de problemas cardiovasculares.
Cuando el monitoreo continuo de la PIC utiliza un catéter ventricular in situ, las posibilidades de control de ésta a través de drenaje de LCR es una opción aceptable (1,2,3).
La respuesta de la PIC al manitol es impredecible para muchos pacientes, tanto en magnitud como en duración. Más aún, hay evidencia que dosis acumulativas de manitol podrían exacerbar el edema cerebral, porque éste traspasa al intersticio cerebral al existir una BHE alterada, causando el denominado efecto rebote. Sin embargo, sigue siendo empíricamente utilizado en los pacientes con TEC grave con mediciones periódicas de osmolalidad sérica como único criterio limitante de su uso.
Manejo terapéutico de la presión intracraneana sobre la base de la presión de perfusión cerebral (PPC)
Concepto de Rosner vs Terapia de Lund.
La isquemia cerebral debe ser el evento secundario que más afecta la outcome luego de un TEC severo. La PPC, definida como la PAM menos la PIC, es la variable fisiológica que mejor define los gradientes de presiones de entrada al sistema (PAM) y salida del sistema (PIC).
PPC= PAM - PIC
No hay estudios que demuestren que la morbilidad o la mortalidad se incrementen si se mantiene en forma activa PPC por sobre 70 mm Hg; pero, por otra parte, los estudios de Chesnut demostraron un aumento del 150 % en la morbimortalidad de pacientes que sufrían algún episodio de Hipotensión (PAS = 90 mm Hg.), por lo que mantener una buena hemodinamia es fundamental para lograr la normalización del volumen intravascular (1,2,3).
La mantención de una PPC por sobre 60 es una opción descrita en las guías terapéuticas de manejo del TEC (1,2) que está asociada con una reducción sustancial de la morbimortalidad y calidad de sobrevida, esto porque, tal vez, mejoraría la perfusión de regiones cerebrales isquémicas ocurridas postrauma (en zonas de autorregulación conservada). Encuestas realizadas en unidades neurointensivas muestran que, el 97% de los neurocirujanos en EEUU y el 69% de los anestesiólogos germanos, usan la PPC entre 70 y 90 mm Hg., lo que corrobora el uso de las guías, dictadas por la BTF, para el manejo de este tipo de pacientes (1,2,3).
Rosner propuso “manipular el PPC” con el fin de preservar el FSC y evitar que una baja PPC pueda comprometer regiones cerebrales con isquemia preexistente (por pérdida de la autorregulación).
Según los criterios postulados por Rosner (22,23), en los pacientes con un TEC severo, la curva de autorregulación cerebral se encuentra desviada a la derecha, las resistencias vasculares del cerebro son generalmente altas y la vasoparálisis no sería un hecho generalizado, por lo que se requieren cifras elevadas de PPC para vencer estos fenómenos y mantener valores adecuados de FSC. Con los descensos de la PPC, se produce una vasodilatación cerebral secundaria, que aumenta el volumen sanguíneo cerebral y la PIC. El incremento de la PIC compromete, todavía más, la PPC, estableciendo así un círculo vicioso que continúa hasta que el grado de vasodilatación es máximo. (cascada vasodilatadora asociada a PPC menor de 50 mm Hg).
Por otra parte, la llamada cascada vasocontrictora de Rosner expone cómo un incremento en la PPC estimula un vasocontricción cerebral, disminuye el volumen sanguíneo cerebral y la PIC y aumenta la PPC. El fenómeno tiene su límite en la parte superior de la curva de autorregulación cerebral.
Las proposiciones de Rosner para el manejo de la PPC en los pacientes con TEC severo implicarían un paciente euvolémico, normocápnico, junto con una posición plana de su cabeza. Debe utilizarse vasopresores en forma enérgica, para mantener valores de PAM iguales o superiores a los 90 mm Hg. En casos que la PIC se mantenga en valores sobre 20 mm Hg. deberán realizarse los esfuerzos terapéuticos para que exista ∅ positivo sobre 70 mm Hg de PPC; Para conseguir esos “niveles óptimos de PPC” debemos inducir hipertensión arterial farmacológicamente, con lo cual se genera un alza en la presión hidrostática capilar con los consiguientes riesgos yatrogénicos de filtración transcapilar y, adicionalmente, un aumento de laPIC por edema vasogénico (25). Con el propósito de incrementar la PAM, se utilizan muy frecuentemente drogas estimulantes ß2 (dobutamina y dopamina), las cuales pueden, a su vez, incrementar la presión capilar hidrostática por su efecto vasodilatador venoso cerebral (26). Además, estas drogas ß2 también pueden deprimir la autorregulación.
Sin embargo, la hipótesis de Rosner no considera en forma efectiva el componente de la barrera hematoencefálica (BHE). Este es un concepto anatómico y funcional, de ahí que el medio interno del cerebro sea completamente distinto al del resto del organismo. A nivel del SNC, la BHE determina que la ecuación de Starling no se cumpla íntegramente, ya que ésta es impermeable al paso de las proteínas y electrolitos, y semipermeable al agua; por lo que aparece el fenómeno de ósmosis, generando una presión osmótica. En los tejidos periféricos, el movimiento del agua a nivel capilar es gobernado por gradientes de presión hidrostrática versus oncótica, pero en el cerebro el factor determinante es el gradiente osmolal en el plasma y el intersticio. Esto es el fundamento de la fluidoterapia idónea para el paciente con lesión del SNC, de modo que hay que evitar las soluciones hidroelectrolíticas hipoosmolales (ringer lactato o dextrosa 5%) y optar por las ligeramente hiperosmolares e incluso hipertónicas e hiperoncóticas (Nacl 7,5% con dextrano o hidroxietilalmidón).
La lesión cerebral provoca alteración y/o abolición de la BHE (perdiéndose el efecto “barrera”); de modo que se facilita el paso de agua, iones, proteínas y otros elementos al intersticio cerebral y a las células, lo que ocasiona edema cerebral.
En contraposición con lo expuesto en los postulados de Rosner, el grupo de la Universidad de Lund (Suecia) encabezado en los últimos años el Dr. C. H. Nordström, ha sido el responsable del desarrollo de la llamada «Terapia de Lund» para el tratamiento del paciente neurocrítico y, en especial, del neurotraumático (20,25,27).
El concepto de Lund parte del planteamiento de que en los pacientes con un traumatismo craneoencefálico existe, de forma sistemática, una alteración de la permeabilidad de la BHE. Según esta hipótesis, el tratamiento de estos pacientes debe estar dirigido de una forma selectiva a reducir la presión hidrostática capilar, disminuyendo la PPC a valores cercanos a los 50 mm Hg (40 mm Hg en los niños) y a facilitar la reabsorción del edema cerebral de tipo vasogénico que se ha originado.
Este polémico planteamiento terapéutico desafía los dogmas tradicionales que sostienen que la Presión de Perfusión Cerebral (PPC) debe mantenerse en valores supranormales. El uso de los fármacos hipotensores (metroprolol y clonidina) disminuirían la presión hidrostática capilar por una disminución de la PAM y de esta forma se “drenará” el espacio intersticial del cerebro. Por otra parte, con el uso de un vasocontrictor del lecho vascular venoso cerebral, como es la dihidroergotamina, se disminuye el contenido hemático en forma selectiva, consiguiéndose reducir parcialmente el VSC (por ende, la PIC), sin producir alteraciones en la PPC, SvYO2, AVDO2 , ni en las mediciones directas del FSC.
Como se ha mencionado, el uso de “terapia hipotensora” en los pacientes neurotraumáticos es un procedimiento altamente controversial, por el riesgo de provocar hipoxia. Sin embargo, el riesgo de hipoxia puede ser una cuestión de no aprovechar adecuadamente el aporte de oxígeno en aquellas áreas cerebrales con edema cerebral como consecuencia de una mayor presión de entrada al sistema o por efecto de una hipovolemia relativa. Por otra parte, estos pacientes al sufrir un severo compromiso de conciencia , tienen un significativo grado de estrés con un aumento de su descarga adrenérgica, representado por una alta concentración de catecolaminas plasmáticas. El uso de clonidina y otros agentes sedantes (barbitúricos en bajas dosis, fentanyl, etc) logran disminuir la acción de catecolaminas a nivel sistémico, mejorando el flujo sanguíneo hacia el cerebro y otros órganos de la economía. La adecuada mantención de la norvolemia con transfusiones de glóbulos rojos y la mantención de un adecuada presión coloideosmótica ayuda a mantener permeabilidad de la microcirculación. Las prostaciclinas utilizadas en todos los pacientes en bajas dosis (0.5 a 0.8 ng/kg/min) no producen efectos vasodilatadores o cambios en la presión arterial sistémica, pero mantienen un efecto notable sobre la agregación plaquetaria, evitando que ésta se produzca especialmente en zonas de la microcirculación pericontusionales. También se ha demostrado que la prostaciclinas reducirían la permeabilidad capilar, restringiendo así el edema intersticial (25). Finalmente, el uso de dihidroergotamina permite mejorar la microcirculación en torno a zonas pericontusionales por efecto de una redistribución del FSC desde áreas mejor perfundidas hacia áreas con compromiso de éste.
El «concepto de Lund» es todavía motivo de importantes controversias (20). Debemos recordar que, además, no tiene el inconveniente de limitarse por efecto de la edad.
Conceptos sobre esfuerzo terapéutico en el manejo de la presión intracraneana
Para algunos investigadores en neurotrauma es necesario realizar etapas progresivas de terapia para el manejo de la PIC elevada o Esfuerzo Terapéutico. Así entonces, el grupo de Marmarou (6) publica un sistema de Índice de Actividad Terapéutica (IAT), con un Puntaje asignado entre 1 y 6 con máximo de 15 (Tabla 3); sin embargo, recientes modificaciones a este Índice, publicitadas por Chesnut (24), han permitido incorporar nuevas enfoques de terapias, sobre la base de nueva evidencia clínica y nuevos protocolos de trabajo (Tabla 4).
Tabla 3
TERAPIA PUNTAJES
Sedación 1
Bloqueo Muscular 1
Hiperventilación Moderada ( PCO2 30-35) 1
Hiperventilación Severa (PCO2 < 30) 2
Drenaje Ventricular < 4 veces/ hr. 1
Drenaje Ventricular > 4 veces / hr. 2
Manitol < 1 gr/Kg/hr 3
Manitol > 1 gr/Kg/hr. 6
Coma Barbitúrico 3
Puntaje máximo estimado 15
Tabla 4
TERAPIA PUNTAJES
Sedación 1
Bloqueo Muscular 1
Hiperventilación Moderada (PCO2 30-35) 4
Hiperventilación Severa (PCO2 < 30) 6
Drenaje Ventricular < 4 veces/ hr. 1
Uso de Inotrópicos para PPC óptima 2
Manitol < 1 gr/Kg/hr. 2
Manitol > 1 gr/Kg/ hr. 4
Coma con Barbitúrico 15
Coma con Propofol 15
Descompresión Quirúrgica 15
Hipotermia Moderada 15
Conclusión
El tratamiento del paciente neurocrítico es muy controvertido; de ahí que exista amplia variabilidad en su manejo terapéutico. Hay terapias enfocadas a controlar la PIC ( ICP-target), otras orientadas a un FSC adecuado (CBF-target) o hacia una PPC óptima (CPP-target o PPC-dirigida); e incluso se propone la regulación del volumen sanguíneo cerebral (volumen-target) según el Protocolo de Lund.
Como no existe un valor absoluto de la PIC que uniformemente puede ser aplicado a cada paciente, se acepta que la mantención de valores de 20 mm Hg., por más de 10 minutos, es el límite para iniciar maniobras de tratamiento que permitan disminuirla.
No hay una pauta estándar de tratamiento basada en estudios epidemiológicos bien diseñados o de evidencia tipo I. Solamente existen las Guías para el tratamiento de traumatismo craneoencefálico grave que recomiendan como opción o evidencia tipo III, evitar valores inferiores a 60 mm Hg de PPC. Sin embargo, este umbral es cuestionado cuando se examina la pobre correlación entre diferentes umbrales de PPC y el grado de recuperación neurológica funcional según la escala de resultados de Glasgow. Se sugiere que hay un umbral de hipoperfusión cerebral por encima del cual la PPC debe ser mantenida, pero con escaso beneficio adicional de PPC supranormales.
Una PPC normal o incluso alta, no garantiza que el FSC sea apropiado para aportar suficiente oxígeno para mantener la respiración mitocondrial (disoxia tisular).Tampoco la medición del FSC, como único dato, proporciona información acerca de lo adecuado o inadecuado que es para satisfacer la necesidades metabólicas.
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19. Farling PA, Johnston JR, Coppel DL. Propofol infusion for sedation of patients with head injury in intensive care. Anaesthesi; 44: 222-26. 1989
20. Asgeirsson B., Grände P.O., Nordström C.H.: The Lund concept
Dr. Rodrigo Covarrubias Ganderat
Dr. Bernardo Chávez Plaza
Unidad de Cuidados Intensivos
Instituto de Neurocirugía Asenjo
Santiago. Chile
La monitorización continua de la PIC constituye una guía terapéutica en aquellos procesos neurológicos agudos con riesgo de hipertensión endocraneana. El paradigma por excelencia del paciente neurocrítico es el paciente con un traumatismo craneoencefálico grave (TEC con GCS <8). En estos pacientes, la hipertensión endocraneana es la principal causa de muerte y discapacidad, lo que explica que las guías de práctica clínica actuales indican que la monitorización de la PIC es indispensable en los pacientes que han presentado TEC grave (1,2,3,6).
Es necesario dejar en claro que el tratamiento más racional y complejo de la hipertensión endocraneana ha de basarse en la vigilancia continua de la PIC y la PPC. En particular, los padecimientos relacionados con incrementos de la PIC que ponen en peligro la vida, una masa intracraneana en expansión rápida, o una enfermedad en la cual es probable que el aumento de la presión sea progresivo es indicativo de monitoreo continuo. Lo anterior, debe entenderse para cualquier paciente con neuroinjuria, sea o no traumática (1,2,3).
Objetivos del Monitoreo de la PIC
Existe un gran número de experiencias clínicas (4,5,6,7,8) que indican que el monitoreo de la PIC:
1. Ayuda a la detección de lesiones con efecto de masa intracraneal.
2. Puede limitar el indiscriminado uso de terapias para el control de la PIC, los que a su vez pueden ser potencialmente adversos en el resultado final.
3. Puede reducir la PIC cuando se utiliza drenando LCR y con esto mejorar la perfusión cerebral.
4. Ayuda a determinar pronóstico.
5. Tiene un bajo riesgo, alta eficacia y en algunos casos, costo moderado.
6. El monitoreo de la PIC de rutina no está indicado en los pacientes portadores de TEC leves o moderados.
7. Es mandatorio en todo paciente en GCS <8 y TAC anormal.
8. Requieren monitoreo, además, aquellos con GCS <8 y TAC normal, pero con dos o más de los siguientes criterios: mayor de 40 años, Presión Arterial Sistólica < 90 mm Hg., Signos motores uni o bilaterales o algún período de hipoxia (4,5,6).
Manejo de la presión intracraneana (PIC)
Siempre será necesario un sistema cuantitativo en tiempo real para efectuar el monitoreo de la PIC. El impacto de la PIC sobre condición de egreso (outcome) en los pacientes con TEC severo aparece ligada a la relación con: a) en la determinación de la PPC y b) como un indicador de lesiones con efecto de masa. Lo fundamental es el balance de los riesgos que existen de herniación, asociándolos con los riesgos iatrogénicos, tanto del monitoreo, como de los tratamientos instaurados (5,6,7)
Los valores umbrales son mantenidos en pequeñas series de reportes no controlados que sugieren rangos de 15 a 25 mm Hg. La información del Saul y Ducker (11) respecto de la disminución desde 25 a 15 mm Hg, en dos grupos secuenciales tratados, se asoció a una disminución de la mortalidad de 46% a 28 %. Sin embargo, las diferencias en los protocolos entre el primero y segundo período de tratamiento confunden la determinación de influencia en forma independiente de la baja de la PIC sobre la calidad de egreso.
El estudio de Eisenberg y cols., es el único estudio prospectivo, doble ciego, controlado con placebo que demostraría un mejor pronóstico en disminuir la PIC. Ellos bajaron la PIC tratándola desde 25 mm Hg. en aquellos pacientes sin cranectomía y de 15 mm Hg. en pacientes con cranectomía (12).
No hay estudios prospectivos, randomizados, que evalúen cuál es el valor de la PIC “normal” (6). Existe un solo estudio, donde utilizaron información en forma prospectiva y controlaron múltiples variables, analizando los promedios de PIC por etapas y, aplicando un modelo de regresión logística, pudieron determinar que pareciera ser 20 mm Hg. el valor predictor óptimo para considerar una PIC elevada (10).
En la práctica clínica es aceptable cuando hablamos de PIC elevada definirla de la siguiente forma:
• El tratamiento de la PIC debiera realizarse tan pronto ésta asciende sobre 20 mm Hg por más de 10 minutos sin variación.
• La interpretación y tratamiento de la PIC basado sólo en sus elevaciones debieran ser corroborados frecuentemente con el examen clínico y la información de la PPC.
Hay pacientes que pueden herniarse con PIC de menos de 20 mmHg. Esto se explicaría porque la herniación depende de la localización de la lesión de masa intracraneal. En un reporte de Marshall y cols.(13), las anormalidades pupilares ocurrieron con valores de PIC de < 18 mm Hg.
Es interesante el concepto de gradientes de presión, lo cual fue ratificado por el grupo de Sahuquillo, quien no evidenció variaciones en la presión interhemisférica en patrones de TEC con lesiones difusas; sin embargo, en pacientes con lesiones focales y desplazamientos de la línea media, el monitoreo de la PIC debe realizarse sobre el lado de la lesión porque los gradientes de presión fácilmente sobrepasarían los 30 mm Hg. (14).
Durante el manejo neurointensivo se requiere mantener un adecuado control de los distintos factores que pudieran distorsionar la interpretación de los valores de PIC; luego de descartarlos, es necesario iniciar medidas que favorezcan su control adecuadamente. En la Tabla 1 se presentan las causas más frecuentes de elevaciones artificiales de la PIC.
Tabla 1 : Causas Artificiales de Elevación de la PIC.
Controles médicos y de enfermería
Aspiración de secreciones
Cambios de posición
Fisioterapia
Estimulación física y verbal
Hipertermia
Hiperglicemias
Distensión de vejiga o abdominal
Dolor subclínico
Desadaptación con Ventilación Mecánica
Sedación insuficiente
PEEP
Convulsiones Subclínicas
Uso de vasodilatadores (Nitroprusiato, Nitroglicerina)
Complicaciones del Monitoreo de la PIC
Al instalar un sistema de monitoreo de la PIC, éste se asocia a un riesgo de complicaciones que no deben limitar el uso para quienes el riesgo de hipertensión endocraneana es mayor. Pero también el clínico que realiza monitorización de la PIC debe tener presente los distintos riesgos de esta técnica neuroquirúrgica (1,2).
De acuerdo con el tipo de monitoreo utilizado, se pueden establecer los diferentes porcentajes de las diferentes complicaciones, que se encuentran resumidos en la Tabla 2 (1,2,3).
La colonización de los sensores de PIC es muy frecuente, existiendo sólo una traducción clínica (ventriculitis y/o meningitis) en un porcentaje de ellos. Son varios los factores de riesgo ya descritos (9) que se asocian a una mayor colonización del sistema de monitoreo:
• HIC con inundación ventricular
• PIC > 20 mm Hg.
• Duración del monitoreo: Luego del 5° día hay un incremento de las tasas de infección alcanzando al 11° día un 42%.
• Operaciones “contaminadas”: TEC abiertos o penetrantes, fracturas deprimidas o conminutas, fractura en base cráneo (piso anterior y medio)
• Irrigación del sistema o manipulación excesivas.
• Presencia de otros focos infecciosos al momento de la cirugía: Septicemia, neumonía, etc.
No se encuentran asociados a mayor riesgo de infecciones:
• Números de recambios de DVE
• Inserciones de DVE en unidades de neurointensivo
• Drenaje de LCR
• Uso de esteroides
Principios terapéuticos de primera línea, frente a la presión intracraneana elevada
Los datos aportados por el monitoreo de la PIC orientan al clínico en forma objetiva en el manejo de un paciente con TEC severo.
La posición del individuo es un aspecto importante del cuidado de sujetos con hipertensión endocraneana porque es posible que el movimiento giratorio del cuello, o un dispositivo restrictivo alrededor de este último (Collar cervical estrecho), altere el drenaje venoso y, por este motivo, aumente la PIC. Es necesario que la cabeza se conserve en la línea media. Es posible que la elevación de la cabeza disminuya la PIC al aumentar el drenaje de LCR e incrementar al máximo la circulación venosa central. Este último aspecto es muy notorio, en casos quirúrgicos de fosas posterior. Como quiera que sea, el LCR y Flujo Sanguíneo Cerebral, tienen límites máximos de desplazamientos cuando se produce una hipertensión endocraneana (15).
La fiebre ha de tratarse de manera enérgica porque cualquier incremento de temperatura corporal aumenta el metabolismo energético cerebral, aumentando con ello el FSC y, por estas razones, hay una mayor probabilidad de edema cerebral.
Una actitud similar ha de tenerse frente a las hiperglicemias o hiponatremias.
La sedación, analgesia y bloqueo neuromuscular son utilizados rutinariamente en el manejo del TEC grave. Este tipo de intervención terapéutica previene a los pacientes de autolesionarse, adapta a los pacientes al ventilador mecánico disminuyendo los incrementos de presión intratorácica lo cual reduce el flujo de drenaje venoso desde la cavidad craneal; algo similar ocurre con la Presión Positiva de Final de Espiración (PEEP) en los casos de pacientes con falla respiratoria asociada. En la actualidad, se favorece un PEEP entre 6 y 8, lo cual incrementaría el aporte de oxígeno al sistema y disminuye el riesgo de atelectasia. Sin embargo, PEEP sobre los 12 ó 15, tendrían el inconveniente de aumentar la PIC por una disminución en el drenaje venoso cerebral (15).
La sedación, analgesia y bloqueo deben ser utilizados de preferencia antes de cualquier otra medida de control de la PIC, el único inconveniente es que estos agentes hacen muy dificultoso, sino imposible, la interpretación del examen clínico para personal no adiestrado. La parálisis o bloqueo neuromuscular no debiera utilizarse si la sedación y analgesia son inadecuadas. Además, la sedación tiene otra acción importante: previene la elevación de la Presión Arterial, la cual se asocia a situaciones de hiperadrenergia.
Un ejemplo extremo de esta terapéutica es la sedación /parálisis con la utilización del Coma Barbitúrico para el control de la PIC. Existe evidencia Clase I que muestra que los barbitúricos son efectivos para reducir la PIC (17) , si se comparan con el uso de Manitol al 20 % y cuando todas las otras medidas han fallado . En aquellos pacientes que utilizaron este método para controlar la PIC, tendría un mejor pronóstico de egreso que en aquellos que no lo utilizaron (20).
Los resultados del grupo de Einsenberg y cols. son cuestionados por la Colaboración Cochrane Review (16), porque manifiestan que existe sólo una pequeña diferencia entre los pacientes tratados y no tratados con barbitúricos, porque la PIC refractaria en estos alcanzaba un 68% v/s 83%. Sus conclusiones demostrarían que no hay evidencia que los barbitúricos mejoren el outcome de estos pacientes; sin embargo, no se expresan respecto de la disminución de la PIC (16).
Durante los últimos 5 años se ha iniciado progresivamente la investigación de sedación con Propofol en pacientes adultos neurotraumáticos, debido a los beneficiosos parámetros farmacocinéticos y farmacodinámicos de este fármaco, como son su acción ultracorta, amplio rango terapéutico, escasa interacción medicamentosa y probables efectos neuroprotectores (18,19). Su acción sobre la PIC, inicialmente como sedante en infusión continua y en casos muy esporádicos, en nuestro medio, como parte del manejo en PIC refractaria, son motivos de actuales investigaciones (19). Resultados de estudios avalan la posibilidad del manejo de esta patología a dosis menores de 5 mg./Kg./hr, por el eventual riesgo de problemas cardiovasculares.
Cuando el monitoreo continuo de la PIC utiliza un catéter ventricular in situ, las posibilidades de control de ésta a través de drenaje de LCR es una opción aceptable (1,2,3).
La respuesta de la PIC al manitol es impredecible para muchos pacientes, tanto en magnitud como en duración. Más aún, hay evidencia que dosis acumulativas de manitol podrían exacerbar el edema cerebral, porque éste traspasa al intersticio cerebral al existir una BHE alterada, causando el denominado efecto rebote. Sin embargo, sigue siendo empíricamente utilizado en los pacientes con TEC grave con mediciones periódicas de osmolalidad sérica como único criterio limitante de su uso.
Manejo terapéutico de la presión intracraneana sobre la base de la presión de perfusión cerebral (PPC)
Concepto de Rosner vs Terapia de Lund.
La isquemia cerebral debe ser el evento secundario que más afecta la outcome luego de un TEC severo. La PPC, definida como la PAM menos la PIC, es la variable fisiológica que mejor define los gradientes de presiones de entrada al sistema (PAM) y salida del sistema (PIC).
PPC= PAM - PIC
No hay estudios que demuestren que la morbilidad o la mortalidad se incrementen si se mantiene en forma activa PPC por sobre 70 mm Hg; pero, por otra parte, los estudios de Chesnut demostraron un aumento del 150 % en la morbimortalidad de pacientes que sufrían algún episodio de Hipotensión (PAS = 90 mm Hg.), por lo que mantener una buena hemodinamia es fundamental para lograr la normalización del volumen intravascular (1,2,3).
La mantención de una PPC por sobre 60 es una opción descrita en las guías terapéuticas de manejo del TEC (1,2) que está asociada con una reducción sustancial de la morbimortalidad y calidad de sobrevida, esto porque, tal vez, mejoraría la perfusión de regiones cerebrales isquémicas ocurridas postrauma (en zonas de autorregulación conservada). Encuestas realizadas en unidades neurointensivas muestran que, el 97% de los neurocirujanos en EEUU y el 69% de los anestesiólogos germanos, usan la PPC entre 70 y 90 mm Hg., lo que corrobora el uso de las guías, dictadas por la BTF, para el manejo de este tipo de pacientes (1,2,3).
Rosner propuso “manipular el PPC” con el fin de preservar el FSC y evitar que una baja PPC pueda comprometer regiones cerebrales con isquemia preexistente (por pérdida de la autorregulación).
Según los criterios postulados por Rosner (22,23), en los pacientes con un TEC severo, la curva de autorregulación cerebral se encuentra desviada a la derecha, las resistencias vasculares del cerebro son generalmente altas y la vasoparálisis no sería un hecho generalizado, por lo que se requieren cifras elevadas de PPC para vencer estos fenómenos y mantener valores adecuados de FSC. Con los descensos de la PPC, se produce una vasodilatación cerebral secundaria, que aumenta el volumen sanguíneo cerebral y la PIC. El incremento de la PIC compromete, todavía más, la PPC, estableciendo así un círculo vicioso que continúa hasta que el grado de vasodilatación es máximo. (cascada vasodilatadora asociada a PPC menor de 50 mm Hg).
Por otra parte, la llamada cascada vasocontrictora de Rosner expone cómo un incremento en la PPC estimula un vasocontricción cerebral, disminuye el volumen sanguíneo cerebral y la PIC y aumenta la PPC. El fenómeno tiene su límite en la parte superior de la curva de autorregulación cerebral.
Las proposiciones de Rosner para el manejo de la PPC en los pacientes con TEC severo implicarían un paciente euvolémico, normocápnico, junto con una posición plana de su cabeza. Debe utilizarse vasopresores en forma enérgica, para mantener valores de PAM iguales o superiores a los 90 mm Hg. En casos que la PIC se mantenga en valores sobre 20 mm Hg. deberán realizarse los esfuerzos terapéuticos para que exista ∅ positivo sobre 70 mm Hg de PPC; Para conseguir esos “niveles óptimos de PPC” debemos inducir hipertensión arterial farmacológicamente, con lo cual se genera un alza en la presión hidrostática capilar con los consiguientes riesgos yatrogénicos de filtración transcapilar y, adicionalmente, un aumento de laPIC por edema vasogénico (25). Con el propósito de incrementar la PAM, se utilizan muy frecuentemente drogas estimulantes ß2 (dobutamina y dopamina), las cuales pueden, a su vez, incrementar la presión capilar hidrostática por su efecto vasodilatador venoso cerebral (26). Además, estas drogas ß2 también pueden deprimir la autorregulación.
Sin embargo, la hipótesis de Rosner no considera en forma efectiva el componente de la barrera hematoencefálica (BHE). Este es un concepto anatómico y funcional, de ahí que el medio interno del cerebro sea completamente distinto al del resto del organismo. A nivel del SNC, la BHE determina que la ecuación de Starling no se cumpla íntegramente, ya que ésta es impermeable al paso de las proteínas y electrolitos, y semipermeable al agua; por lo que aparece el fenómeno de ósmosis, generando una presión osmótica. En los tejidos periféricos, el movimiento del agua a nivel capilar es gobernado por gradientes de presión hidrostrática versus oncótica, pero en el cerebro el factor determinante es el gradiente osmolal en el plasma y el intersticio. Esto es el fundamento de la fluidoterapia idónea para el paciente con lesión del SNC, de modo que hay que evitar las soluciones hidroelectrolíticas hipoosmolales (ringer lactato o dextrosa 5%) y optar por las ligeramente hiperosmolares e incluso hipertónicas e hiperoncóticas (Nacl 7,5% con dextrano o hidroxietilalmidón).
La lesión cerebral provoca alteración y/o abolición de la BHE (perdiéndose el efecto “barrera”); de modo que se facilita el paso de agua, iones, proteínas y otros elementos al intersticio cerebral y a las células, lo que ocasiona edema cerebral.
En contraposición con lo expuesto en los postulados de Rosner, el grupo de la Universidad de Lund (Suecia) encabezado en los últimos años el Dr. C. H. Nordström, ha sido el responsable del desarrollo de la llamada «Terapia de Lund» para el tratamiento del paciente neurocrítico y, en especial, del neurotraumático (20,25,27).
El concepto de Lund parte del planteamiento de que en los pacientes con un traumatismo craneoencefálico existe, de forma sistemática, una alteración de la permeabilidad de la BHE. Según esta hipótesis, el tratamiento de estos pacientes debe estar dirigido de una forma selectiva a reducir la presión hidrostática capilar, disminuyendo la PPC a valores cercanos a los 50 mm Hg (40 mm Hg en los niños) y a facilitar la reabsorción del edema cerebral de tipo vasogénico que se ha originado.
Este polémico planteamiento terapéutico desafía los dogmas tradicionales que sostienen que la Presión de Perfusión Cerebral (PPC) debe mantenerse en valores supranormales. El uso de los fármacos hipotensores (metroprolol y clonidina) disminuirían la presión hidrostática capilar por una disminución de la PAM y de esta forma se “drenará” el espacio intersticial del cerebro. Por otra parte, con el uso de un vasocontrictor del lecho vascular venoso cerebral, como es la dihidroergotamina, se disminuye el contenido hemático en forma selectiva, consiguiéndose reducir parcialmente el VSC (por ende, la PIC), sin producir alteraciones en la PPC, SvYO2, AVDO2 , ni en las mediciones directas del FSC.
Como se ha mencionado, el uso de “terapia hipotensora” en los pacientes neurotraumáticos es un procedimiento altamente controversial, por el riesgo de provocar hipoxia. Sin embargo, el riesgo de hipoxia puede ser una cuestión de no aprovechar adecuadamente el aporte de oxígeno en aquellas áreas cerebrales con edema cerebral como consecuencia de una mayor presión de entrada al sistema o por efecto de una hipovolemia relativa. Por otra parte, estos pacientes al sufrir un severo compromiso de conciencia , tienen un significativo grado de estrés con un aumento de su descarga adrenérgica, representado por una alta concentración de catecolaminas plasmáticas. El uso de clonidina y otros agentes sedantes (barbitúricos en bajas dosis, fentanyl, etc) logran disminuir la acción de catecolaminas a nivel sistémico, mejorando el flujo sanguíneo hacia el cerebro y otros órganos de la economía. La adecuada mantención de la norvolemia con transfusiones de glóbulos rojos y la mantención de un adecuada presión coloideosmótica ayuda a mantener permeabilidad de la microcirculación. Las prostaciclinas utilizadas en todos los pacientes en bajas dosis (0.5 a 0.8 ng/kg/min) no producen efectos vasodilatadores o cambios en la presión arterial sistémica, pero mantienen un efecto notable sobre la agregación plaquetaria, evitando que ésta se produzca especialmente en zonas de la microcirculación pericontusionales. También se ha demostrado que la prostaciclinas reducirían la permeabilidad capilar, restringiendo así el edema intersticial (25). Finalmente, el uso de dihidroergotamina permite mejorar la microcirculación en torno a zonas pericontusionales por efecto de una redistribución del FSC desde áreas mejor perfundidas hacia áreas con compromiso de éste.
El «concepto de Lund» es todavía motivo de importantes controversias (20). Debemos recordar que, además, no tiene el inconveniente de limitarse por efecto de la edad.
Conceptos sobre esfuerzo terapéutico en el manejo de la presión intracraneana
Para algunos investigadores en neurotrauma es necesario realizar etapas progresivas de terapia para el manejo de la PIC elevada o Esfuerzo Terapéutico. Así entonces, el grupo de Marmarou (6) publica un sistema de Índice de Actividad Terapéutica (IAT), con un Puntaje asignado entre 1 y 6 con máximo de 15 (Tabla 3); sin embargo, recientes modificaciones a este Índice, publicitadas por Chesnut (24), han permitido incorporar nuevas enfoques de terapias, sobre la base de nueva evidencia clínica y nuevos protocolos de trabajo (Tabla 4).
Tabla 3
TERAPIA PUNTAJES
Sedación 1
Bloqueo Muscular 1
Hiperventilación Moderada ( PCO2 30-35) 1
Hiperventilación Severa (PCO2 < 30) 2
Drenaje Ventricular < 4 veces/ hr. 1
Drenaje Ventricular > 4 veces / hr. 2
Manitol < 1 gr/Kg/hr 3
Manitol > 1 gr/Kg/hr. 6
Coma Barbitúrico 3
Puntaje máximo estimado 15
Tabla 4
TERAPIA PUNTAJES
Sedación 1
Bloqueo Muscular 1
Hiperventilación Moderada (PCO2 30-35) 4
Hiperventilación Severa (PCO2 < 30) 6
Drenaje Ventricular < 4 veces/ hr. 1
Uso de Inotrópicos para PPC óptima 2
Manitol < 1 gr/Kg/hr. 2
Manitol > 1 gr/Kg/ hr. 4
Coma con Barbitúrico 15
Coma con Propofol 15
Descompresión Quirúrgica 15
Hipotermia Moderada 15
Conclusión
El tratamiento del paciente neurocrítico es muy controvertido; de ahí que exista amplia variabilidad en su manejo terapéutico. Hay terapias enfocadas a controlar la PIC ( ICP-target), otras orientadas a un FSC adecuado (CBF-target) o hacia una PPC óptima (CPP-target o PPC-dirigida); e incluso se propone la regulación del volumen sanguíneo cerebral (volumen-target) según el Protocolo de Lund.
Como no existe un valor absoluto de la PIC que uniformemente puede ser aplicado a cada paciente, se acepta que la mantención de valores de 20 mm Hg., por más de 10 minutos, es el límite para iniciar maniobras de tratamiento que permitan disminuirla.
No hay una pauta estándar de tratamiento basada en estudios epidemiológicos bien diseñados o de evidencia tipo I. Solamente existen las Guías para el tratamiento de traumatismo craneoencefálico grave que recomiendan como opción o evidencia tipo III, evitar valores inferiores a 60 mm Hg de PPC. Sin embargo, este umbral es cuestionado cuando se examina la pobre correlación entre diferentes umbrales de PPC y el grado de recuperación neurológica funcional según la escala de resultados de Glasgow. Se sugiere que hay un umbral de hipoperfusión cerebral por encima del cual la PPC debe ser mantenida, pero con escaso beneficio adicional de PPC supranormales.
Una PPC normal o incluso alta, no garantiza que el FSC sea apropiado para aportar suficiente oxígeno para mantener la respiración mitocondrial (disoxia tisular).Tampoco la medición del FSC, como único dato, proporciona información acerca de lo adecuado o inadecuado que es para satisfacer la necesidades metabólicas.
Referencias bibliográficas:
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15. Poca M.A. Medidas terapéuticas de “Primer Nivel”. Definición y protocolo de Implementación. VIII Simposium Internacional de la Monitorización de la Presión Intracraneana y de la Hemodinámica Cerebral -PIC 2001.Barcelona. 59-67, 2001.
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17. Eisenberg H.M., Frankowski R.F.,Contant C.F. et al . High-dose barbiturate control of elevated intracraneal pressure in patients with severe head injury. J.Neurosurg. 69. 15-23, 1988.
18. Kelly D.F., Gooddale D.B., Williams J., Herr D.L.et al Propofol in the treatment of moderate and severe head injury: a randomized, prospective double-blinded pilot trial. J. Neurosurg. 90: 1042-1052,1999.
19. Farling PA, Johnston JR, Coppel DL. Propofol infusion for sedation of patients with head injury in intensive care. Anaesthesi; 44: 222-26. 1989
20. Asgeirsson B., Grände P.O., Nordström C.H.: The Lund concept
jueves, 10 de enero de 2008
Recomendaciones para la monitorización de la presión tisular de oxígeno cerebral (PTIO2):
Autor: Santiago Lubillo Montenegro
Adaptado de:
Evaluación y Manejo Avanzado en Neurotrauma Craneal
Editorial Universidad de Valparaíso, 2004.
Los mecanismos fisiopatológicos que intervienen en la isquemia cerebral son múltiples, complejos e incompletamente entendidos. Sin embargo, a pesar de la etiología variable del traumatismo craneoencefálico (TEC), los diferentes mecanismos de producción de daño cerebral confluyen en unas manifestaciones comunes, como son la hipertensión intracraneal, las alteraciones en el flujo sanguíneo cerebral (FSC) y la hipoxia (1,3).
Por muchos años, el estado de la perfusión cerebral se ha valorado basándose en la Presión de Perfusión Cerebral (PPC). Pero este parámetro no nos indica si el Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC) es adecuado a las necesidades metabólicas. Existen trabajos que han demostrado mediante la medición intermitente del FSC y el metabolismo cerebral (Consumo de oxígeno y producción de lactato), que una PPC normal no es sinónimo de una buena oxigenación neuronal (4,6).
Es por todo ello que, en la última década, la relación entre el FSC y el consumo de oxígeno cerebral (CMRO2) ha sido evaluada mediante la monitorización continua de la Saturación venosa yugular (SvYO2) a través de un catéter de fibra óptica introducido vía retrógrada en el bulbo de la yugular (7,8). Sin embargo, la SvYO2 no detecta todas las causas de hipoxia tisular como, por ejemplo, cuando existe anemia o shunt arterio-venosos. Además, necesita recalibración, los desplazamientos del catéter y los artefactos son frecuentes, lo que hace su medida poco fiable (9,11). Por todos estos problemas con la SvYO2 y ante la imposibilidad de monitorizar de forma continua y fiable el FSC global y regional, los investigadores han intentado monitorizar otros parámetros de la oxigenación y metabolismo cerebral como son: la Presión Tisular de Oxígeno (PtiO2), pH, ptiCO2 y microdiálisis.
El carácter local de la medida de la PtiO2 es una técnica basada en la medida de la presión parcial de oxígeno mediante un catéter con un electrodo polarográfico tipo Clark, insertado en la sustancia blanca de la corteza cerebral (12,15).
El objetivo de este capítulo es describir los aspectos técnicos, utilidad y limitaciones clínicas de la monitorización de la PtiO2 basada en la literatura actual y en nuestra propia experiencia tras varios años de su uso rutinario en pacientes neurológicos con hipertensión endocraneal y con riesgo de isquemia cerebral.
Consideraciones tecnológicas de la monitorización de la PTIO2
La monitorización de la PO2 se basa en el principio polarográfico (16), de tal forma que en la zona sensitiva de un electrodo polarográfico de PO2, el oxígeno se disuelve en una solución acuosa electrolítica y se convierte en OH- en una cantidad mínima:
O2 + 2H2O + 4e- = 4OH-
La reacción se produce en el cátodo (metal precioso) de un amperométrico polarizado, llamado circuito polarográfico. La corriente del catéter está correlacionada linealmente con la PtiO2 si la reacción del cátodo se limita exclusivamente a la difusión de O2 a través de la membrana del catéter desde el tejido al cátodo. El microcatéter de PO2 utilizado es un catéter polarográfico del tipo Clark (Licox®). Tanto el cátodo como el ánodo polarográficos se sumergen en el mismo compartimento relleno de electrolitos que está dentro del catéter y no tiene conexión líquida con el tejido. En estos catéteres del tipo Clark la membrana de difusión del O2 separa la cámara electrolítica del tejido. La membrana tiene que ser permeable sólo al O2 .
El catéter se calibra en valores absolutos de PO2 en mmHg. La calibración se calcula por correlación de dos valores de corriente del catéter polarográfico con los correspondientes valores de PO2. Después de retirarlo, se realiza una comprobación de la desviación (o deriva) del catéter. Ya que la sensibilidad del catéter es dependiente de la temperatura, se pueden realizar correcciones por la temperatura por medio del coeficiente de temperatura (depende del catéter y es alrededor de 4,4%/ºC) y la temperatura actual. El área del catéter sensible a la PO2 tisular es de al menos 14 mm2. El diámetro es de 0.5 mm. Un tornillo fija el catéter al hueso frontal; el área sensible a la PO2 yace a unos 2,5 cms de profundidad en la sustancia blanca frontal .
Aunque la monitorización de la PtiO2 a través de un catéter polarográfico tipo Clark introducido en la sustancia blanca cerebral es una técnica reciente, existen múltiples trabajos que han demostrado que este método es fiable, seguro y técnicamente fácil para evaluar la oxigenación cerebral (10,15,17,22). Estos datos los hemos ratificado en nuestra UMI, pues, desde 1998, venimos monitorizando de forma rutinaria la PtiO2 en todos los pacientes neurológicos con hipertensión endocraneal y con riesgo de isquemia cerebral (TEC, Meningitis, HSA y ACV isquémicos) (Figura 3). Hasta el momento hemos colocado 84 catéteres de PtiO2 en 67 pacientes con TEC (13 bilaterales), 4 HSA; 2 ACV y un paciente con meningitis. En tres pacientes se tuvo que cambiar el electrodo por malfuncionamiento. El tiempo medio de monitorización fue de 142 ± 55,7 horas; Deriva de calibración al exponer el electrodo al aire y a temperatura ambiental ( 25 ptes): Pre-inserción = 1,9 ±3,1 mm Hg y post = 5,9 ± 8,3 mm Hg. Durante todo el tiempo de la monitorización, el porcentaje de valores debidos a artefactos ha sido inferior al 3%.
Valoración de la PTIO2
Los valores normales de PtiO2 o el umbral de isquemia no se han definido claramente aún. Ahora bien, en pacientes con TEC y en trabajos experimentales, valores superiores a 20 mm Hg se consideran normales. Clínicamente, el umbral de la isquemia se ha colocado en 10 mm Hg, ya que este valor ha coincidido con otros parámetros que indican una inadecuada oxigenación cerebral como son una SvYO2< 50 % ó una PPC < 60 mm Hg. A pesar de ello, la mayoría de los autores coinciden que valores inferiores a 15 mmHg con el catéter localizado en un área aparentemente normal de la sustancia blanca cerebral del lóbulo frontal, son sugestivos de riesgo de isquemia cerebral y, por tanto, valores potencialmente tratables (6,10,13,15,23,25).
Utilidades de la PTIO2
Debido a que el oxígeno difunde libremente a través de la membrana celular y la distancia entre la mitocondria y el intersticio es mínima, la monitorización continua del valor de la PtiO2 es el resultado del balance entre el aporte de oxígeno a los tejidos y las necesidades del metabolismo energético oxidativo cerebral. Así pues, una disminución de la PtiO2 nos indicaría una disminución de la disponibilidad del oxígeno cerebral debido a un aumento del CMRO2 o a una disminución del FSC. Por tanto, todo lo queaumente el CMRO2 (hipertermia, convulsiones, etc.), o disminuya el FSC (hipotensión arterial, hipoxemia, hipocapnia vasoespasmo, edema e hipertensión endocraneal, etc.) van a dar lugar a descensos de la PtiO2
La monitorización de la PtiO2 proporciona información acerca del mínimo nivel de PPC requerida para una oxigenación normal. Niveles entre 50 mmHg y, posiblemente, incluso superiores a 100 mm Hg pueden ser necesarios, dependiendo de la afectación de la microcirculación y de las condiciones de la difusión de oxígeno en el tejido cerebral con riesgo de edema, isquemia, vasoespasmo o infarto cerebral (26,28).
Con respecto a la efectividad de la monitorización de la PtiO2 sobre el control de la terapéutica aplicada, cabe destacar la gran sensibilidad a los cambios de PaCO2. La PtiO2 puede detectar de forma precoz la disminución del FSC durante la hipocapnia y, de esta forma, optimizar la hiperventilación sin producir isquemia (29,30).
La PtiO2 se está utilizando para el control de la administración de barbitúricos, hipotermia, tratamiento hiperoncótico, clampaje arterial durante la neurocirugía o irradiación de tumores (31,32). Más recientemente, para el control de la terapia triple H durante la fase aguda del vasoespasmo cerebral.
En el TEC, donde la monitorización de la PtiO2 está más generalizada, puede ayudar a establecer la indicación, junto con otros parámetros (PIC,PPC,TAC etc.), de la realización de una craniotomía descompresiva y valorar su efectividad en restaurar la oxigenación cerebral (34).
Su carácter local de la PtiO2 hace que ésta pueda detectar isquemia regional si el catéter está ubicado en la zona afecta (Zona de Penumbra) y que no puede ser detectado por métodos que midan la oxigenación cerebral de forma global como son el NIRS o la SvYO2
Limitaciones de la PTIO2
Tras la implantación del catéter de PtiO2 se necesita un tiempo de equilibrio entre la PO2 del tejido cerebral y la de la solución electrolítica (run in time) (13,16,18). Parece ser que este tiempo está relacionado con el grado de daño tisular producido por el paso de catéter a través del tejido cerebral. Este tiempo de equilibrio suele estar entre 80 y 120 minutos, tras los cuales todas las medidas obtenidas de PtiO2 son reales. Este retraso en la obtención de datos fiables es una limitación importante de la técnica, ya que es en las primeras horas del trauma cuando se han apreciado los mayores descensos de FSC. La media de tiempo de estabilización de la medida tras la inserción (run in time) fue de: 90 ± 32 minutos en nuestra muestra.
La temperatura cerebral es un parámetro importante en la oxigenación y el metabolismo cerebral. Los cambios de temperatura producen cambios inversamente proporcionales a la PtiO2. El aumento de 1ºC de la temperatura cerebral produce un incremento entre el 8-12% de su extracción de oxígeno dependiendo del tipo de célula. Por otro lado, existen publicaciones que demuestran la gran disparidad entre la temperatura central y la cerebral, lo cual pudiera darnos valores irreales de PtiO2. Para solventar este problema, se ha incorporado la monitorización simultánea de la temperatura cerebral (26).
Para la introducción del catéter de PtiO2 hay que realizar un trépano y se han descrito la producción de hematomas iatrogénicos tras la implantación. En nuestra casuística hemos tenido dos hematomas.
La mayor limitación de la monitorización de la PtiO2 cerebral es el carácter local de la medida (14mm2). No obstante, se ha demostrado experimentalmente, midiendo diferentes áreas cerebrales normales, que las variaciones de la medida son mínimas (29). En la actualidad se acepta que en las lesiones cerebrales difusas, la medida de la PtiO2 en cualquier lado de la sustancia blanca cerebral frontal puede extrapolarse como una medida global del grado de disponibilidad de oxígeno cerebral (5). Por el contrario, en los pacientes con TEC con mayor afectación de un hemisferio ( hematoma extraaxial o intracerebral) las medidas de la PtiO2 en el lado lesionado son inferiores al teóricamente “normal” y lo mismo ocurre con la reactividad al O2 y al CO2. Esta afirmación ha sido demostrada en varios trabajos. Así pues, Stochetti et al. (33), han encontrado valores muy bajos de PtiO2 cuando monitorizaban áreas pericontusionales con “penumbra isquémica”, comprobado por PET y que tras aumentar la PPC aumentaba la PtiO2. Los trabajos de Dings J. (11) o de Sarrafzadeh AS et al. (31) que monitorizaron en el mismo paciente zonas sanas y lesionadas de la TAC encontraron valores más bajos en las zonas lesionadas.
En este mismo contexto, y basado en nuestra propia experiencia, los pacientes con lesiones isquémica de tronco cerebral o de los ganglios de la base, pueden no ser detectadas por la PtiO2 y permanecer dentro de valores normales a lo largo de toda su evolución. Así pues, de los 67 pacientes con TEC, existieron 13 con lesiones focales que precisaron evacuación quirúrgica (Marshall V) a los que se les colocó el catéter de PtiO2 en el lado opuesto del hematoma y cuatro de ellos sobrevivieron en estado vegetativo a pesar de mantener una PtiO2 normal a lo largo de toda su evolución .
A pesar de todo estos hallazgos, se acepta que la medida de la PtiO2 en la sustancia blanca de un lóbulo frontal aparentemente sin lesiones en la TAC puede extrapolarse como una medida del grado de disponibilidad de oxigeno cerebral en todas las zonas sanas del resto del cerebro. De tal forma, que una disminución de la PtiO2, nos serviría para detectar descensos de oxigenación en las zonas sanas cerebrales que pudieran ser tratadas y así, disminuir el daño cerebral secundario.
Valor pronóstico de la PTIO2 en el TEC
Recientemente, se han publicado trabajos que han analizado valores de la PtiO2 como índice pronóstico en el TEC. Así pues, Vadlaka et al. (34)han publicado un trabajo en que analizan 43 pacientes; 23 de ellos con una Lesión Expansiva Evacuada (Marshall V) y 20 con Lesión Difusa Cerebral (Marshall II-III). El catéter se colocó en una zona sana de la sustancia blanca del lóbulo frontal derecho de forma sistemática y solamente si éste presentaba lesiones se insertó en el izquierdo. Este trabajo concluye que todos los pacientes que a lo largo de su evolución presentaban valores inferiores a 6 mmHg, una vez descartadas las causas sistémicas de hipoxia cerebral, estaban dentro del grupo de los fallecidos. Además, que la posibilidad de un resultado desfavorable ( invalidez severa o estado vegetativo) o de muerte, era directamente proporcional a la duración de valores de PtiO2 inferiores a 20 mm Hg y 15 mm Hg respectivamente.
En otra publicación realizada por Dings et al. (10) analizaron 35 pacientes (16 con Marshall I-II, 2 Marshall IV, y 17 Marshall V) y el catéter se colocó en un área sana del lóbulo frontal derecho en los casos de lesiones difusas y en lóbulo frontal del hemisferio más dañado en el resto. La conclusión de este trabajo fue que valores por debajo de 10 mm Hg en las primeras 24hrs. y 48hrs. de monitorización, eran indicativos de mal pronóstico, pues la mayoría de los pacientes que lo presentaron se encontraban dentro de los fallecidos. Sin embargo, no hubo diferencias estadísticamente significativas entre valores de PtiO2<15 mmHg entre el grupo de pacientes con resultado favorable y desfavorable.
El grupo de Rotterdam (4)ha presentado un trabajo con 101 pacientes a los que se les monitorizó la PtiO2 en un área sana del lóbulo frontal derecho, independientemente del tipo de lesión. Sus hallazgos fueron más concluyentes, de tal forma que la presencia de una PtiO2 inferior a 10 mm Hg durante al menos 30 minutos en las primeras 24 h. post-traumatismo, era una variable independiente de morbi-mortalidad. Además, añaden que las posibilidades de un resultado desfavorable estaban en relación con la duración de los valores de PtiO2 inferiores a 5, 10 y 15 mmHg. En ese mismo trabajo colocaron en 6 pacientes un segundo catéter de PtiO2 a unos centímetros del anterior y comprobaron que existían diferencias en los valores obtenidos.
Con objeto de corroborar los datos existentes en la literatura, hemos analizado en nuestro hospital un grupo de 43 pacientes ingresados en nuestra UCI con TEC aislado y severo (GCS <9 puntos) que ingresaron antes de las 6 horas del trauma. Además de la PIC y PPC a todos ellos se les colocó un catéter polarográfico tipo Clark conectado a un monitor Licox® para la monitorización continua de la PtiO2 y los datos fueron recogidos cada 60 segundos en un ordenador. En cada paciente se analizó la edad media, GCS motor al ingreso igual o menor de 3 puntos, arreactividad pupilar uni o bilateral, la existencia de lesiones asociadas al ingreso (contusiones, hemorragia subaracnoidea o intraventricular, etc.) en la TAC al ingreso y la existencia de hipotensión (TAS<90) en la etapa pre-hospitalaria. Además se calculó el porcentaje de horas con PIC>20 mm Hg, PPC<70 mm Hg y PtiO2 <20 mm Hg durante todo el tiempo de monitorización (21).
Los pacientes se clasificaron en dos grupos en función del tipo de lesión: Lesión difusa cerebral (Marshall II-III) 22 pacientes y Lesión expansiva evacuada (Marshall V), 21 pacientes. En todos ellos se colocó el catéter en un área aparentemente sana del lóbulo frontal y en 12 de los pacientes con Lesión Expansiva Evacuada en el mismo hemisferio del hematoma evacuado.
Los resultados demostraron que la mediana de porcentaje de horas con PtiO2<20 mm Hg fue de 40,7% (range 0-100) en el grupo de pacientes que evolucionaron desfavorablemente (GOS:1-3) y de 4,7 % (0-87) en aquellos que sobrevivieron con buena recuperación (GOS:4-5) y que estas diferencias eran estadísticamente significativas ( p<0,004 U-Mann-Whitney). Al aplicar la regresión logística múltiple de todas las variables valoradas, solamente el mGCS< 3 puntos y la mediana de porcentaje de PtiO2 < 20mm Hg demostraron ser variables que influían independientemente en la morbi-mortalidad de los pacientes. Pero si bien, el mGCS < 3 tuvo una gran influencia, Odds Ratio (OR) de 12,00(p<0.007), la PtiO2<20 mm Hg lo hacía de una forma muy débil como lo demuestra una OR=1,03 (p<0.03).
La explicación de este hallazgo probablemente se debe a que en el grupo de pacientes donde el catéter se midió en el hemisferio opuesto al hematoma existieron 4 pacientes que evolucionaron desfavorablemente a pesar de tener una PtiO2>20mm Hg a lo largo de todo el período de monitorización. Además, en el grupo en los que el catéter estaba en el hemisferio del hematoma evacuado, existieron pacientes que sobrevivieron con buena recuperación a pesar de valores muy bajos de PtiO2.
Posteriormente, se realizó el mismo análisis estadístico en los 22 pacientes con Lesión Difusa Cerebral. Los resultados también demostraron diferencias estadísticamente significativas en el porcentaje de horas con PtiO2<20 mm Hg (p<0,006), siendo en los que sobrevivieron con buena recuperación de 3,5 % (0-11,5) y en los que presentaron mala evolución de 86 % (0-11) (p<0,006). Al aplicar la regresión logística múltiple, ninguna variable incidió de forma independiente el resultado del paciente. No obstante, cabe destacar que los tres pacientes de este grupo que presentaron una PtiO2<10mm Hg en cualquier momento de su evolución fallecieron en muerte cerebral.
Ante estos hallazgos es lógico el pensar que en el TEC, debido a la gran heterogeneidad regional tanto de FSC como de metabolismo (CMRO2), existe la posibilidad de encontrar diferencias en los valores de PtiO2 dependiendo del grado de afectación del hemisferio donde esté insertado el catéter, independientemente de la aparente normalidad del lugar de la implantación.
Conclusiones
La monitorización de la PtiO2 es un método fiable y seguro para evaluar la oxigenación cerebral.
A pesar del carácter local de la medida, la PtiO2 amplía la información acerca de la oxigenación cerebral y puede ayudar a tomar decisiones terapéuticas (nivel de PPC, hiperventilación optimizada e indicación y dosificación de barbitúricos) en los pacientes neurológicos con hipertensión endocraneal.
En los pacientes con TEC grave, la monitorización de la PtiO2 puede ser de interés para evaluar globalmente la oxigenación cerebral en los que presenten una Lesión Difusa Cerebral tipo II y III. En los casos de pacientes con lesiones expansivas o lesiones predominantes en un hemisferio podríamos sugerir la monitorización bilateral de la PtiO2 y sería conveniente añadir la SvYO2. En pacientes con contusiones focales uni o bilaterales, si fuera posible, un sensor de PtiO2 en el área pericontusional o en su defecto en el lóbulo frontal del hemisferio más lesionado y monitorizar siempre la SvYO2. No obstante se necesitarían nuevos trabajos que aclaren si tenemos o no que tratar el valor bajo del PtiO2 en el lado lesionado a pesar de ser normal la PtiO2 del lado sano o la SvYO2.
Referencias bibliográficas:
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Adaptado de:
Evaluación y Manejo Avanzado en Neurotrauma Craneal
Editorial Universidad de Valparaíso, 2004.
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Por muchos años, el estado de la perfusión cerebral se ha valorado basándose en la Presión de Perfusión Cerebral (PPC). Pero este parámetro no nos indica si el Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC) es adecuado a las necesidades metabólicas. Existen trabajos que han demostrado mediante la medición intermitente del FSC y el metabolismo cerebral (Consumo de oxígeno y producción de lactato), que una PPC normal no es sinónimo de una buena oxigenación neuronal (4,6).
Es por todo ello que, en la última década, la relación entre el FSC y el consumo de oxígeno cerebral (CMRO2) ha sido evaluada mediante la monitorización continua de la Saturación venosa yugular (SvYO2) a través de un catéter de fibra óptica introducido vía retrógrada en el bulbo de la yugular (7,8). Sin embargo, la SvYO2 no detecta todas las causas de hipoxia tisular como, por ejemplo, cuando existe anemia o shunt arterio-venosos. Además, necesita recalibración, los desplazamientos del catéter y los artefactos son frecuentes, lo que hace su medida poco fiable (9,11). Por todos estos problemas con la SvYO2 y ante la imposibilidad de monitorizar de forma continua y fiable el FSC global y regional, los investigadores han intentado monitorizar otros parámetros de la oxigenación y metabolismo cerebral como son: la Presión Tisular de Oxígeno (PtiO2), pH, ptiCO2 y microdiálisis.
El carácter local de la medida de la PtiO2 es una técnica basada en la medida de la presión parcial de oxígeno mediante un catéter con un electrodo polarográfico tipo Clark, insertado en la sustancia blanca de la corteza cerebral (12,15).
El objetivo de este capítulo es describir los aspectos técnicos, utilidad y limitaciones clínicas de la monitorización de la PtiO2 basada en la literatura actual y en nuestra propia experiencia tras varios años de su uso rutinario en pacientes neurológicos con hipertensión endocraneal y con riesgo de isquemia cerebral.
Consideraciones tecnológicas de la monitorización de la PTIO2
La monitorización de la PO2 se basa en el principio polarográfico (16), de tal forma que en la zona sensitiva de un electrodo polarográfico de PO2, el oxígeno se disuelve en una solución acuosa electrolítica y se convierte en OH- en una cantidad mínima:
O2 + 2H2O + 4e- = 4OH-
La reacción se produce en el cátodo (metal precioso) de un amperométrico polarizado, llamado circuito polarográfico. La corriente del catéter está correlacionada linealmente con la PtiO2 si la reacción del cátodo se limita exclusivamente a la difusión de O2 a través de la membrana del catéter desde el tejido al cátodo. El microcatéter de PO2 utilizado es un catéter polarográfico del tipo Clark (Licox®). Tanto el cátodo como el ánodo polarográficos se sumergen en el mismo compartimento relleno de electrolitos que está dentro del catéter y no tiene conexión líquida con el tejido. En estos catéteres del tipo Clark la membrana de difusión del O2 separa la cámara electrolítica del tejido. La membrana tiene que ser permeable sólo al O2 .
El catéter se calibra en valores absolutos de PO2 en mmHg. La calibración se calcula por correlación de dos valores de corriente del catéter polarográfico con los correspondientes valores de PO2. Después de retirarlo, se realiza una comprobación de la desviación (o deriva) del catéter. Ya que la sensibilidad del catéter es dependiente de la temperatura, se pueden realizar correcciones por la temperatura por medio del coeficiente de temperatura (depende del catéter y es alrededor de 4,4%/ºC) y la temperatura actual. El área del catéter sensible a la PO2 tisular es de al menos 14 mm2. El diámetro es de 0.5 mm. Un tornillo fija el catéter al hueso frontal; el área sensible a la PO2 yace a unos 2,5 cms de profundidad en la sustancia blanca frontal .
Aunque la monitorización de la PtiO2 a través de un catéter polarográfico tipo Clark introducido en la sustancia blanca cerebral es una técnica reciente, existen múltiples trabajos que han demostrado que este método es fiable, seguro y técnicamente fácil para evaluar la oxigenación cerebral (10,15,17,22). Estos datos los hemos ratificado en nuestra UMI, pues, desde 1998, venimos monitorizando de forma rutinaria la PtiO2 en todos los pacientes neurológicos con hipertensión endocraneal y con riesgo de isquemia cerebral (TEC, Meningitis, HSA y ACV isquémicos) (Figura 3). Hasta el momento hemos colocado 84 catéteres de PtiO2 en 67 pacientes con TEC (13 bilaterales), 4 HSA; 2 ACV y un paciente con meningitis. En tres pacientes se tuvo que cambiar el electrodo por malfuncionamiento. El tiempo medio de monitorización fue de 142 ± 55,7 horas; Deriva de calibración al exponer el electrodo al aire y a temperatura ambiental ( 25 ptes): Pre-inserción = 1,9 ±3,1 mm Hg y post = 5,9 ± 8,3 mm Hg. Durante todo el tiempo de la monitorización, el porcentaje de valores debidos a artefactos ha sido inferior al 3%.
Valoración de la PTIO2
Los valores normales de PtiO2 o el umbral de isquemia no se han definido claramente aún. Ahora bien, en pacientes con TEC y en trabajos experimentales, valores superiores a 20 mm Hg se consideran normales. Clínicamente, el umbral de la isquemia se ha colocado en 10 mm Hg, ya que este valor ha coincidido con otros parámetros que indican una inadecuada oxigenación cerebral como son una SvYO2< 50 % ó una PPC < 60 mm Hg. A pesar de ello, la mayoría de los autores coinciden que valores inferiores a 15 mmHg con el catéter localizado en un área aparentemente normal de la sustancia blanca cerebral del lóbulo frontal, son sugestivos de riesgo de isquemia cerebral y, por tanto, valores potencialmente tratables (6,10,13,15,23,25).
Utilidades de la PTIO2
Debido a que el oxígeno difunde libremente a través de la membrana celular y la distancia entre la mitocondria y el intersticio es mínima, la monitorización continua del valor de la PtiO2 es el resultado del balance entre el aporte de oxígeno a los tejidos y las necesidades del metabolismo energético oxidativo cerebral. Así pues, una disminución de la PtiO2 nos indicaría una disminución de la disponibilidad del oxígeno cerebral debido a un aumento del CMRO2 o a una disminución del FSC. Por tanto, todo lo queaumente el CMRO2 (hipertermia, convulsiones, etc.), o disminuya el FSC (hipotensión arterial, hipoxemia, hipocapnia vasoespasmo, edema e hipertensión endocraneal, etc.) van a dar lugar a descensos de la PtiO2
La monitorización de la PtiO2 proporciona información acerca del mínimo nivel de PPC requerida para una oxigenación normal. Niveles entre 50 mmHg y, posiblemente, incluso superiores a 100 mm Hg pueden ser necesarios, dependiendo de la afectación de la microcirculación y de las condiciones de la difusión de oxígeno en el tejido cerebral con riesgo de edema, isquemia, vasoespasmo o infarto cerebral (26,28).
Con respecto a la efectividad de la monitorización de la PtiO2 sobre el control de la terapéutica aplicada, cabe destacar la gran sensibilidad a los cambios de PaCO2. La PtiO2 puede detectar de forma precoz la disminución del FSC durante la hipocapnia y, de esta forma, optimizar la hiperventilación sin producir isquemia (29,30).
La PtiO2 se está utilizando para el control de la administración de barbitúricos, hipotermia, tratamiento hiperoncótico, clampaje arterial durante la neurocirugía o irradiación de tumores (31,32). Más recientemente, para el control de la terapia triple H durante la fase aguda del vasoespasmo cerebral.
En el TEC, donde la monitorización de la PtiO2 está más generalizada, puede ayudar a establecer la indicación, junto con otros parámetros (PIC,PPC,TAC etc.), de la realización de una craniotomía descompresiva y valorar su efectividad en restaurar la oxigenación cerebral (34).
Su carácter local de la PtiO2 hace que ésta pueda detectar isquemia regional si el catéter está ubicado en la zona afecta (Zona de Penumbra) y que no puede ser detectado por métodos que midan la oxigenación cerebral de forma global como son el NIRS o la SvYO2
Limitaciones de la PTIO2
Tras la implantación del catéter de PtiO2 se necesita un tiempo de equilibrio entre la PO2 del tejido cerebral y la de la solución electrolítica (run in time) (13,16,18). Parece ser que este tiempo está relacionado con el grado de daño tisular producido por el paso de catéter a través del tejido cerebral. Este tiempo de equilibrio suele estar entre 80 y 120 minutos, tras los cuales todas las medidas obtenidas de PtiO2 son reales. Este retraso en la obtención de datos fiables es una limitación importante de la técnica, ya que es en las primeras horas del trauma cuando se han apreciado los mayores descensos de FSC. La media de tiempo de estabilización de la medida tras la inserción (run in time) fue de: 90 ± 32 minutos en nuestra muestra.
La temperatura cerebral es un parámetro importante en la oxigenación y el metabolismo cerebral. Los cambios de temperatura producen cambios inversamente proporcionales a la PtiO2. El aumento de 1ºC de la temperatura cerebral produce un incremento entre el 8-12% de su extracción de oxígeno dependiendo del tipo de célula. Por otro lado, existen publicaciones que demuestran la gran disparidad entre la temperatura central y la cerebral, lo cual pudiera darnos valores irreales de PtiO2. Para solventar este problema, se ha incorporado la monitorización simultánea de la temperatura cerebral (26).
Para la introducción del catéter de PtiO2 hay que realizar un trépano y se han descrito la producción de hematomas iatrogénicos tras la implantación. En nuestra casuística hemos tenido dos hematomas.
La mayor limitación de la monitorización de la PtiO2 cerebral es el carácter local de la medida (14mm2). No obstante, se ha demostrado experimentalmente, midiendo diferentes áreas cerebrales normales, que las variaciones de la medida son mínimas (29). En la actualidad se acepta que en las lesiones cerebrales difusas, la medida de la PtiO2 en cualquier lado de la sustancia blanca cerebral frontal puede extrapolarse como una medida global del grado de disponibilidad de oxígeno cerebral (5). Por el contrario, en los pacientes con TEC con mayor afectación de un hemisferio ( hematoma extraaxial o intracerebral) las medidas de la PtiO2 en el lado lesionado son inferiores al teóricamente “normal” y lo mismo ocurre con la reactividad al O2 y al CO2. Esta afirmación ha sido demostrada en varios trabajos. Así pues, Stochetti et al. (33), han encontrado valores muy bajos de PtiO2 cuando monitorizaban áreas pericontusionales con “penumbra isquémica”, comprobado por PET y que tras aumentar la PPC aumentaba la PtiO2. Los trabajos de Dings J. (11) o de Sarrafzadeh AS et al. (31) que monitorizaron en el mismo paciente zonas sanas y lesionadas de la TAC encontraron valores más bajos en las zonas lesionadas.
En este mismo contexto, y basado en nuestra propia experiencia, los pacientes con lesiones isquémica de tronco cerebral o de los ganglios de la base, pueden no ser detectadas por la PtiO2 y permanecer dentro de valores normales a lo largo de toda su evolución. Así pues, de los 67 pacientes con TEC, existieron 13 con lesiones focales que precisaron evacuación quirúrgica (Marshall V) a los que se les colocó el catéter de PtiO2 en el lado opuesto del hematoma y cuatro de ellos sobrevivieron en estado vegetativo a pesar de mantener una PtiO2 normal a lo largo de toda su evolución .
A pesar de todo estos hallazgos, se acepta que la medida de la PtiO2 en la sustancia blanca de un lóbulo frontal aparentemente sin lesiones en la TAC puede extrapolarse como una medida del grado de disponibilidad de oxigeno cerebral en todas las zonas sanas del resto del cerebro. De tal forma, que una disminución de la PtiO2, nos serviría para detectar descensos de oxigenación en las zonas sanas cerebrales que pudieran ser tratadas y así, disminuir el daño cerebral secundario.
Valor pronóstico de la PTIO2 en el TEC
Recientemente, se han publicado trabajos que han analizado valores de la PtiO2 como índice pronóstico en el TEC. Así pues, Vadlaka et al. (34)han publicado un trabajo en que analizan 43 pacientes; 23 de ellos con una Lesión Expansiva Evacuada (Marshall V) y 20 con Lesión Difusa Cerebral (Marshall II-III). El catéter se colocó en una zona sana de la sustancia blanca del lóbulo frontal derecho de forma sistemática y solamente si éste presentaba lesiones se insertó en el izquierdo. Este trabajo concluye que todos los pacientes que a lo largo de su evolución presentaban valores inferiores a 6 mmHg, una vez descartadas las causas sistémicas de hipoxia cerebral, estaban dentro del grupo de los fallecidos. Además, que la posibilidad de un resultado desfavorable ( invalidez severa o estado vegetativo) o de muerte, era directamente proporcional a la duración de valores de PtiO2 inferiores a 20 mm Hg y 15 mm Hg respectivamente.
En otra publicación realizada por Dings et al. (10) analizaron 35 pacientes (16 con Marshall I-II, 2 Marshall IV, y 17 Marshall V) y el catéter se colocó en un área sana del lóbulo frontal derecho en los casos de lesiones difusas y en lóbulo frontal del hemisferio más dañado en el resto. La conclusión de este trabajo fue que valores por debajo de 10 mm Hg en las primeras 24hrs. y 48hrs. de monitorización, eran indicativos de mal pronóstico, pues la mayoría de los pacientes que lo presentaron se encontraban dentro de los fallecidos. Sin embargo, no hubo diferencias estadísticamente significativas entre valores de PtiO2<15 mmHg entre el grupo de pacientes con resultado favorable y desfavorable.
El grupo de Rotterdam (4)ha presentado un trabajo con 101 pacientes a los que se les monitorizó la PtiO2 en un área sana del lóbulo frontal derecho, independientemente del tipo de lesión. Sus hallazgos fueron más concluyentes, de tal forma que la presencia de una PtiO2 inferior a 10 mm Hg durante al menos 30 minutos en las primeras 24 h. post-traumatismo, era una variable independiente de morbi-mortalidad. Además, añaden que las posibilidades de un resultado desfavorable estaban en relación con la duración de los valores de PtiO2 inferiores a 5, 10 y 15 mmHg. En ese mismo trabajo colocaron en 6 pacientes un segundo catéter de PtiO2 a unos centímetros del anterior y comprobaron que existían diferencias en los valores obtenidos.
Con objeto de corroborar los datos existentes en la literatura, hemos analizado en nuestro hospital un grupo de 43 pacientes ingresados en nuestra UCI con TEC aislado y severo (GCS <9 puntos) que ingresaron antes de las 6 horas del trauma. Además de la PIC y PPC a todos ellos se les colocó un catéter polarográfico tipo Clark conectado a un monitor Licox® para la monitorización continua de la PtiO2 y los datos fueron recogidos cada 60 segundos en un ordenador. En cada paciente se analizó la edad media, GCS motor al ingreso igual o menor de 3 puntos, arreactividad pupilar uni o bilateral, la existencia de lesiones asociadas al ingreso (contusiones, hemorragia subaracnoidea o intraventricular, etc.) en la TAC al ingreso y la existencia de hipotensión (TAS<90) en la etapa pre-hospitalaria. Además se calculó el porcentaje de horas con PIC>20 mm Hg, PPC<70 mm Hg y PtiO2 <20 mm Hg durante todo el tiempo de monitorización (21).
Los pacientes se clasificaron en dos grupos en función del tipo de lesión: Lesión difusa cerebral (Marshall II-III) 22 pacientes y Lesión expansiva evacuada (Marshall V), 21 pacientes. En todos ellos se colocó el catéter en un área aparentemente sana del lóbulo frontal y en 12 de los pacientes con Lesión Expansiva Evacuada en el mismo hemisferio del hematoma evacuado.
Los resultados demostraron que la mediana de porcentaje de horas con PtiO2<20 mm Hg fue de 40,7% (range 0-100) en el grupo de pacientes que evolucionaron desfavorablemente (GOS:1-3) y de 4,7 % (0-87) en aquellos que sobrevivieron con buena recuperación (GOS:4-5) y que estas diferencias eran estadísticamente significativas ( p<0,004 U-Mann-Whitney). Al aplicar la regresión logística múltiple de todas las variables valoradas, solamente el mGCS< 3 puntos y la mediana de porcentaje de PtiO2 < 20mm Hg demostraron ser variables que influían independientemente en la morbi-mortalidad de los pacientes. Pero si bien, el mGCS < 3 tuvo una gran influencia, Odds Ratio (OR) de 12,00(p<0.007), la PtiO2<20 mm Hg lo hacía de una forma muy débil como lo demuestra una OR=1,03 (p<0.03).
La explicación de este hallazgo probablemente se debe a que en el grupo de pacientes donde el catéter se midió en el hemisferio opuesto al hematoma existieron 4 pacientes que evolucionaron desfavorablemente a pesar de tener una PtiO2>20mm Hg a lo largo de todo el período de monitorización. Además, en el grupo en los que el catéter estaba en el hemisferio del hematoma evacuado, existieron pacientes que sobrevivieron con buena recuperación a pesar de valores muy bajos de PtiO2.
Posteriormente, se realizó el mismo análisis estadístico en los 22 pacientes con Lesión Difusa Cerebral. Los resultados también demostraron diferencias estadísticamente significativas en el porcentaje de horas con PtiO2<20 mm Hg (p<0,006), siendo en los que sobrevivieron con buena recuperación de 3,5 % (0-11,5) y en los que presentaron mala evolución de 86 % (0-11) (p<0,006). Al aplicar la regresión logística múltiple, ninguna variable incidió de forma independiente el resultado del paciente. No obstante, cabe destacar que los tres pacientes de este grupo que presentaron una PtiO2<10mm Hg en cualquier momento de su evolución fallecieron en muerte cerebral.
Ante estos hallazgos es lógico el pensar que en el TEC, debido a la gran heterogeneidad regional tanto de FSC como de metabolismo (CMRO2), existe la posibilidad de encontrar diferencias en los valores de PtiO2 dependiendo del grado de afectación del hemisferio donde esté insertado el catéter, independientemente de la aparente normalidad del lugar de la implantación.
Conclusiones
La monitorización de la PtiO2 es un método fiable y seguro para evaluar la oxigenación cerebral.
A pesar del carácter local de la medida, la PtiO2 amplía la información acerca de la oxigenación cerebral y puede ayudar a tomar decisiones terapéuticas (nivel de PPC, hiperventilación optimizada e indicación y dosificación de barbitúricos) en los pacientes neurológicos con hipertensión endocraneal.
En los pacientes con TEC grave, la monitorización de la PtiO2 puede ser de interés para evaluar globalmente la oxigenación cerebral en los que presenten una Lesión Difusa Cerebral tipo II y III. En los casos de pacientes con lesiones expansivas o lesiones predominantes en un hemisferio podríamos sugerir la monitorización bilateral de la PtiO2 y sería conveniente añadir la SvYO2. En pacientes con contusiones focales uni o bilaterales, si fuera posible, un sensor de PtiO2 en el área pericontusional o en su defecto en el lóbulo frontal del hemisferio más lesionado y monitorizar siempre la SvYO2. No obstante se necesitarían nuevos trabajos que aclaren si tenemos o no que tratar el valor bajo del PtiO2 en el lado lesionado a pesar de ser normal la PtiO2 del lado sano o la SvYO2.
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