MANEJO NEUROINTENSIVO DEL POTENCIAL DONANTE

DR. BERNARDO CHÁVEZ PLAZA
Neurocirujano, Neurointensivista.
Servicio de Pacientes Críticos. Instituto de Neurocirugía Asenjo. Providencia. Santiago.
 

CONDICIONES PARA LA PROCURA DE ÓRGANOS
El donante es un sujeto en condición de muerte cerebral, con actividad electromecánica cardíaca, conectado a Ventilación Mecánica con adecuada reposición de volumen, apoyo farmacológico de vasoactivos para mantener cifras hemodinámicas estables y con diuresis conservada. Aquellos casos de pacientes portadores de neoplasia primaria del sistema nervioso central no deben ser descartados como Donantes Potenciales (en los cuales se ha establecido el criterio de muerte cerebral, pero que, sin embargo, por diversas causas, no llegan a hacer efectiva su donación de órganos).  

Tratamiento cardiovascular:
El objetivo principal es obtener una estabilización hemodinámica para lograr, de esta manera, un adecuado aporte de oxígeno adaptado a las necesidades metabólicas con adecuada presión de perfusión. Debido a la destrución de los centros circulatorios situados en el tronco cerebral, los mecanismos de regulación simpaticoadrenérgicas fallan. Se produce una caída del Gasto Cardíaco y de la Resistencia Vascular Sistémica, produciendo como resultado una hipotensión con disminución de la perfusión, excesos de bases negativas (déficit de base) y un incremento en los niveles de lactato, con lo cual tiende a agravarse una diabetes insípida existente, glucosuria, etc. Mantener la estabilidad circulatoria sin un aporte excesivo de volumen y apoyando con vasoactivos es primordial en el concepto actual de mantención y protección de órganos. Evitar de manera especial cualquier alteración en la microcirculación, consiste en mantener indicadores estables de varios parámetros hemodinámicos:
• Presión Arterial Media: entre 65 y 90 mm Hg.
• Presión arterial sistólica: ≥ 90 mm Hg.
• Presión Venosa Central PEEP + 5 mbar : 7 a 12 mm Hg.
El exceso de base o el lactato sérico en rangos normales y si existe la presencia de un catéter en arteria pulmonar, debemos considerar:
• Índice Cardíaco: entre 2,5 a 4,0 l/min/m2
• Presión de Capilar Pulmonar PEEP + 5 mbar : 10 a 12 mm Hg.
• Resistencia Sistémica: 700 a 1000 dyn x s x cm -5
• Saturación de sangre Venosa : ≥70 %.

La existencia de un mal manejo del volumen aportado, puede condicionar una sobrehidratación, con peligroso daño, especialmente del pulmón e hígado, como consecuencia del desarrollo de edema pulmonar o una descompensación cardiopulmonar, como en el síndrome de bajo débito que ocurre con o sin bradiarritmia que no responden a atropina. La corrección hemodinámica, para evitar estos desbalances, muchas veces requiere del uso indispensable de vasoactivos. La elección del tipo de aminas puede ser controversial. Más recientemente, la norepinefrina es la catecolamina más utilizada, pudiendo administrarse a intervalos cortos con seguimiento hemodinámicos hasta que pueda reducirse su uso o mantenerse en dosis entre 0.05 a 0,30 µg/Kg peso corporal/min. La dopamina en dosis sobre 5 µg/Kg peso corporal/min. La dobutamina y epinefrina son las más probables en ser utilizadas para corregir desórdenes hemodinámicos de donantes. Estudios sobre sepsis han mostrado que el uso de norepinefrina, tanto como monosustrato como en combinación con dobutamina, tendría un favorable efecto sobre hígado, riñón y circulación esplácnica. Si el Gasto Cardíaco disminuye por una disminución de las resistencias vasculares sistémicas (RVS), como ocurre después de la muerte cerebral, las catecolaminas exógenas deben ser administradas en todo momento a través de bombas de infusión, después de una adecuada restitución de volumen. Para elevar la RVS, la norepinefrina debe ser administrada bajo estricto control de los parámetros hemodinámicos, con el objeto de mantener una PAM de sobre 65 mm Hg. Las dosis de norepinefrina debieran mantenerse entre 0,05 a 0,5 µg/Kg peso corporal/min. Cuando se ha alcanzado dosis máximas, se recomienda dopamina, aunque es controversial, en dosis de hasta 2 a 3 µg/Kg peso corporal/min. Sin embargo, en algunos casos, dobutamina con dosis sobre los 19 µg/Kg peso corporal/min, pueden ser utilizados especialmente, con lactato sérico en ascenso, valores de saturacion venosa central de < 70 %, o un Indice Cardiaco por bajo 2,5 l/min/m2 .
Los efectos adversos de algunos vasoactivos sobre la circulación renal, hepática o mesentérica ha comenzado a conocerse en fechas recientes. El rol de la dopamina con el objetivo de mejorar la circulación esplácnica y renal (protección renal) ha sido cuestionada en años recientes. La administración rutinaria de dopamina por largos períodos de tiempo, no es justificada. Dosis ≤ 3 µg/Kg peso/min de dopamina parecen incrementar la cantidad de diuresis y un incremento de la natriuresis. Aparentemente, la dopamina en dosis sobre 10 µg/Kg peso/min provocaría la necrosis de túbulos renales, deterioro en el estado redox del hígado y daño morfológico y funcional al miocardio, vía down regulation inducida por catecolaminas en los beta receptores. La dobutamina a dosis sobre los 10 µg/Kg peso/min, puede ser recomendada para mejorar el Gasto Cardíaco en el órgano donante. Cuando se administra epinefrina, el cuidado debe ser puesto en el incremento del consumo metabólico del corazón comparado con otros agonistas β1 y el mayor potencial de down-regulation de los receptores β1. Si la presión de perfusión no pudiera mantenerse sobre los 65 mm Hg, manteniendo una adecuada resistencia vascular sistémica, la norepinefrina puede ser administrada buscando este efecto. Previo a la administración de sustancias vasoactivas, las pérdidas electrolíticas y de volumen deben ser reemplazadas. Dependiendo del déficit con el cual se presentra el intravascular, esta compensación puede ser con soluciones coloidales o cristaloides o, incluso, con derivados hemáticos, manteniendo una buena observacion clínica y de laboratorio. Con un hematocrito de < 25 %, debe utilizarse un concentrado de Glóbulos Rojos. Cuando se acompañan de hematocrito excesivamente altos, esto genera un deterioro en los parámetros reológicos. Con valores cercanos al 50 % indican que debiera utilizarse plasma fresco congelado. Valores de plaquetas de < 50000 /μl debiera indicarse el uso de concentrados de plaquetas. Para evitar la incompatibilidad HLA, por reacciones cruzadas, es aconsejable la transfusión de cualquier producto sanguíneo desleucocitado. Las deficiencias de K+ y Mg+ pueden resultar en arritmias y la hipofosfatemia y la disminución de los valores de Ca++ pueden condicionar una acción inótropa negativa generando así una eventual disfunción cardíaca. Las fluctuaciones séricas de los electrolitos deben ser compensadas sin retrasos. Con valores electrolíticos normales, las soluciones cristaloides isotónicas son las infusiones básicas para restitución. Las hipernatremias deben ser cuidadosamente compensadas con soluciones glucosadas al 5%. Las soluciones enterales y parenterales con suplementos de electrolitos, elementos trazas y vitaminas debieran continuar aportándose hasta previo a la remoción orgánica, con la finalidad de mantener la integridad fisiológica. Si la falla circulatoria se hace refractaria, puede considerarse la administración intravenosa de Hormona liberadora de Tirotropina (TRH) a dosis de 400 µg. (6 mg/ Kg peso corporal/día). La combinación de agentes vasoactivos más el uso de Hormona antidiurética (ADH) en dosis de ≥ 120 μU/Kg peso corporal/min, ayuda a disminuir los niveles de catecolaminas y permitiría una buena estabilización del sistema cardiovascular con un adecuado control del tratamiento por diabetes insípida central.  

Tratamiento de las Fallas Ventilatorias:
La pérdida de los centros ventilatorios localizados en el tronco cerebral automáticamente requiere la necesidad de una ventilación controlada. Gran parte de los problemas de la donación de órganos se origina por el deterioro en el intercambio gaseoso, como consecuencia de neumonias, desarrollo de atelectasias, pneumotórax, aspiración, hiperhidratación y edema pulmonar neurogénico. El edema pulmonar neurogénico es una rara consecuencia en pacientes con lesiones en el sistema nervioso central, que se concluye luego de descartar, edema asociado a brocoaspiración, falla miocárdica primaria, hipervolemia. La incidencia del edema pulmonar neurogénico puede ser tan baja como cercana al 1 % en pacientes con trauma, 2% en pacientes con crisis epilépticas y cercanas al 71 % después de una hemorragia intracerebral. Las lesiones que mantienen un tono simpático muy elevado generan un incremento en el tono venoso y tono vascular arterial con un incremento consecuente del inotropismo miocárdico. A esto se suma una excesiva elevación periférica de las resistencias que puede general una falla cardíaca izquierda con edema pulmonar. Por otra parte, el excesivo tono simpático, al actuar directamente sobre la permeabilidad vascular pulmonar, también condiciona mayor edema pulmonar. Una vez determinado un probable edema pulmonar neurogénico, este no es factible revertir con muerte cerebral en curso, por ello, el tratamiento será meramente sintomático. Este manejo incluye el aporte de oxígeno a través de la ventilación artificial con PEEP, disminución de la precarga y postcarga cardíaca con el uso de nitritos, α bloqueadores, disminución del volumen intravascular por medio de diuréticos y el incremento de inótropos como la dobutamina. El transplante de pulmones con edema pulmonar neurogénico en curso muestra una buena ocurrencia a revertir, especialmente si el edema lleva pocas horas previo a la remoción. En general, los ajustes del ventilador en los pacientes donantes de órganos tiene por objetivo mantener los parámetros de intercambio de gases, evitando un daño secundario pulmonar; esto es manteniéndose con parámetros de PaO2 ≥ 98 mm Hg., Pa CO2 entre 35 a 40 mm Hg y pH entre 7.35 a 7.45. Para evitar efectos deletéreos de la hemodinamia, el PEEP no debe exceder los 5 a 8 m bar y el volumen respiratorio debiera calcularse entre 5 a 8 ml/Kg peso corporal, con un peak flow de 20 m bar.  

Tratamiento de la Diabetes Insípida Central:
La Diabetes Insípida(DI) está causada por una deficiencia en la liberación de hormona antidiurética (ADH) a causa de la muerte de células en hipotálamo y en hipófisis, siendo el más frecuente de los síndromes endocrinológicos en el postmorten. La DI es diagnosticada sobre la base de los siguientes signos: 1. Gasto urinario ≥ 5 ml/Kg peso corporal por hora. 2. Poliuria >200 ml/hr 3. Concentración urinaria de orina ≤1005, u osmolaridad plasmática (>310 mosmol/l) mayor que el urinario ( < 200mosmol/l). 4. Signo tardío: hipernatremia >155 mmol/l. Las fallas del tratamiento generarán una hipovolemia aguda y disturbios electrolíticos como hipernatremias, hipermagnesemia, hipokalemia, hipofosfatemia e hipocalcemia debido a la deshidratación hipertónica. Los donantes de órganos deben ser tratados con análogos de ADH (intravenosos o intranasales). Las dosis de vasopresina ev son ≥ 20 μU/kg peso corporal /min utilizando para ello una bomba de infusión. Esta modalidad presenta algunas desventajas, pues producen incrementos progresivos de la infusión para mantener el balance hídrico, llegando a dosis ≥ 120 μU/kg peso corporal /min. La sobredosis de desmopresina puede ser peligrosa, porque genera hipertensión sistémica y pulmonar, con el riesgo de isquemia orgánica La desmopresina requiere dosis repetidas de 0.5 a 2 μg e.v.; sin embargo, con esta terapia la recurrencia de DI es más frecuente, después de un período de latencia. La prescripción de dosis se guía sólo por el incremento de los volúmenes de orina (idealmente, diuresis ≤ 1 ml/Kg peso corporal /hr). Tratamiento de los Problemas Hidroelectrolíticos: Los desórdenes hidroelectrolíticos son descritos como parte importante de las complicaciones ocurridas en el proceso de muerte cerebral. La principal causa de hipernatremia es el mal tratamiento de una DI asi como un inadecuado balance de aporte y control de las pérdidas por ejemplo, por uso de diuréticos o no diagnóstico de una hiperglicemia. La hipernatremia debe ser corregida con un aporte de soluciones hipotónicas, tales como glucosados al 5%. El sistema de conducción de estímulos miocárdico tiene una inadecuada tolerancia a las pequeñas fluctuaciones de la kalemia; esto puede generar severas complicaciones como arritmias cardíacas, falla cardíaca y, por consiguiente, la pérdida de órganos. El desplazamiento del potasio desde el espacio extracelular al intracelular y vicerversa juega un rol en este proceso. Este efecto es causado por un activación de las bombas Sodio-Potasio, debido a la sobrestimulación β2 luego de la muerte cerebral. Previo y luego de la muerte cerebral, el potasio debiera ser sustituido con precaución. Sólo debiera sustituirse potasio, en casos de niveles de ≤ 2 mmol/l o en casos de arritmias con repercusión hemodinámica asociada a hipopotasemia.  

Tratamiento de las Disfunciones Hepáticas: 
La disminución de la perfusión hepática, luego de la muerte cerebral, ocurre frecuentemente si la PAS es < 90 mm Hg, el desarrollo de una disfunción hepática se agrava si existen déficit de volumen que se agravan con una hipovolemia absoluta o relativa. También esta condición puede agravarse si se utilizan excesivamente catecolaminas α-adrenérgicos como, por ejemplo, dopamina en dosis ≥ 10 μg/kg peso corporal /min. El desarrollo de un deterioro del potencial Redox y del estado enérgetico con un incremento de los niveles de lactato y transaminasas condiciona un eventual daño irreversible de la mitocondria, lo cual puede hacer imposible la función primaria necesaria para un transplante. Esto puede quedar demostrado con una disminución de la relación de cuerpos cetónicos < 0,7. (La relación de cuerpos cetónicos está determinada por el cuociente entre acetoacetato/3-hydroxybutirato; el acetoacetato está formado exclusivamente en el hígado).  

Tratamiento de las Disfunciones Endocrinas:
Varias investigaciones en animales y humanos evidencian una disminución efectiva de hormonas circulantes. Debido a la interrupción de los circuitos de autorregulación por la muerte cerebral, se producen bajas en los niveles de casi todas las hormonas a nivel plasmático. En efecto, las concentraciones de triyodotironina caen en la mayoría de los casos, con una disminución de la vida media que permitan mantener la concentración normal de tetrayodotironina. Este mismo efecto ocurre en pacientes sometidos a severos trauma craneoencefálicos en quienes se observa un sindrome con bajo T3. La disminución del cortisol circulante y de la insulina ha sido demostrada en pacientes con muerte cerebral. En algunos estudios no controlados de pacientes donantes al sustituir la Triyodotironina y el cortisol se observó un favorable efecto sobre la temperatura corporal, el metabolismo aeróbico y el consumo de catecolaminas. Se recomienda que la administración intravenosa de factor de liberación de triyodotironina (Relefact TRH®) a dosis de 400µg pudieran ser útiles en falla circulatoria refractaria. Como la hiperglicemia es muy frecuente en los individuos con muerte cerebral, se requiere el uso de insulina, incluso en infusión, para mantener niveles de glicemia entre 100-120 mg/dl. Esto también implica controles seriados de glicemia.  

Desórdenes de la Termorregulación:
Como consecuencia de la pérdida de los mecanismos hipotalámicos de la regulación de la temperatura, la hipotermia puede desencadenar arritmias, inestabilidad circulatoria, desplazamiento de la curva de liberación de oxígeno hacia la izquierda, impidiendo la liberación de oxígeno en la periferia, hay una disminución de las tasas de filtración glomerular y coagulopatías. Por otra parte, la disminución de la temperatura basal se correlaciona con una disminución del metabolismo basal y de la producción de CO2, lo cual puede generar más riesgo de hiperventilació n accidental, con los consiguientes riesgos sobre la circulación y la curva de disociación de oxígeno.  

Tratamiento de las Coagulopatías:
Los desórdenes hemorragíparos se extienden desde pequeñas alteraciones de la coagulación hasta la Coagulacion Intravascular Diseminada. Esto ocurre por una gran liberación de activadores plasminógenos y sustancias fibrinolíticas producto de la necrosis tisular. La administración de plasma fresco congelado o el uso de concentrados de plaquetas desleucocitadas son algunas de las acciones a tomar en cuenta. Debe considerarse la transfusión para mantener un hematocrito sobre el 35%.  
(Artículo adaptado de Ref. bibliográfica Nº13).

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