Recomendaciones para la monitorización de la presión tisular de oxígeno cerebral (PTIO2):

Autor: Santiago Lubillo Montenegro
Adaptado de:
Evaluación y Manejo Avanzado en Neurotrauma Craneal
Editorial Universidad de Valparaíso, 2004.



Los mecanismos fisiopatológicos que intervienen en la isquemia cerebral son múltiples, complejos e incompletamente entendidos. Sin embargo, a pesar de la etiología variable del traumatismo craneoencefálico (TEC), los diferentes mecanismos de producción de daño cerebral confluyen en unas manifestaciones comunes, como son la hipertensión intracraneal, las alteraciones en el flujo sanguíneo cerebral (FSC) y la hipoxia (1,3).
Por muchos años, el estado de la perfusión cerebral se ha valorado basándose en la Presión de Perfusión Cerebral (PPC). Pero este parámetro no nos indica si el Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC) es adecuado a las necesidades metabólicas. Existen trabajos que han demostrado mediante la medición intermitente del FSC y el metabolismo cerebral (Consumo de oxígeno y producción de lactato), que una PPC normal no es sinónimo de una buena oxigenación neuronal (4,6).
Es por todo ello que, en la última década, la relación entre el FSC y el consumo de oxígeno cerebral (CMRO2) ha sido evaluada mediante la monitorización continua de la Saturación venosa yugular (SvYO2) a través de un catéter de fibra óptica introducido vía retrógrada en el bulbo de la yugular (7,8). Sin embargo, la SvYO2 no detecta todas las causas de hipoxia tisular como, por ejemplo, cuando existe anemia o shunt arterio-venosos. Además, necesita recalibración, los desplazamientos del catéter y los artefactos son frecuentes, lo que hace su medida poco fiable (9,11). Por todos estos problemas con la SvYO2 y ante la imposibilidad de monitorizar de forma continua y fiable el FSC global y regional, los investigadores han intentado monitorizar otros parámetros de la oxigenación y metabolismo cerebral como son: la Presión Tisular de Oxígeno (PtiO2), pH, ptiCO2 y microdiálisis.
El carácter local de la medida de la PtiO2 es una técnica basada en la medida de la presión parcial de oxígeno mediante un catéter con un electrodo polarográfico tipo Clark, insertado en la sustancia blanca de la corteza cerebral (12,15).
El objetivo de este capítulo es describir los aspectos técnicos, utilidad y limitaciones clínicas de la monitorización de la PtiO2 basada en la literatura actual y en nuestra propia experiencia tras varios años de su uso rutinario en pacientes neurológicos con hipertensión endocraneal y con riesgo de isquemia cerebral.



Consideraciones tecnológicas de la monitorización de la PTIO2

La monitorización de la PO2 se basa en el principio polarográfico (16), de tal forma que en la zona sensitiva de un electrodo polarográfico de PO2, el oxígeno se disuelve en una solución acuosa electrolítica y se convierte en OH- en una cantidad mínima:

O2 + 2H2O + 4e- = 4OH-


La reacción se produce en el cátodo (metal precioso) de un amperométrico polarizado, llamado circuito polarográfico. La corriente del catéter está correlacionada linealmente con la PtiO2 si la reacción del cátodo se limita exclusivamente a la difusión de O2 a través de la membrana del catéter desde el tejido al cátodo. El microcatéter de PO2 utilizado es un catéter polarográfico del tipo Clark (Licox®). Tanto el cátodo como el ánodo polarográficos se sumergen en el mismo compartimento relleno de electrolitos que está dentro del catéter y no tiene conexión líquida con el tejido. En estos catéteres del tipo Clark la membrana de difusión del O2 separa la cámara electrolítica del tejido. La membrana tiene que ser permeable sólo al O2 .
El catéter se calibra en valores absolutos de PO2 en mmHg. La calibración se calcula por correlación de dos valores de corriente del catéter polarográfico con los correspondientes valores de PO2. Después de retirarlo, se realiza una comprobación de la desviación (o deriva) del catéter. Ya que la sensibilidad del catéter es dependiente de la temperatura, se pueden realizar correcciones por la temperatura por medio del coeficiente de temperatura (depende del catéter y es alrededor de 4,4%/ºC) y la temperatura actual. El área del catéter sensible a la PO2 tisular es de al menos 14 mm2. El diámetro es de 0.5 mm. Un tornillo fija el catéter al hueso frontal; el área sensible a la PO2 yace a unos 2,5 cms de profundidad en la sustancia blanca frontal .
Aunque la monitorización de la PtiO2 a través de un catéter polarográfico tipo Clark introducido en la sustancia blanca cerebral es una técnica reciente, existen múltiples trabajos que han demostrado que este método es fiable, seguro y técnicamente fácil para evaluar la oxigenación cerebral (10,15,17,22). Estos datos los hemos ratificado en nuestra UMI, pues, desde 1998, venimos monitorizando de forma rutinaria la PtiO2 en todos los pacientes neurológicos con hipertensión endocraneal y con riesgo de isquemia cerebral (TEC, Meningitis, HSA y ACV isquémicos) (Figura 3). Hasta el momento hemos colocado 84 catéteres de PtiO2 en 67 pacientes con TEC (13 bilaterales), 4 HSA; 2 ACV y un paciente con meningitis. En tres pacientes se tuvo que cambiar el electrodo por malfuncionamiento. El tiempo medio de monitorización fue de 142 ± 55,7 horas; Deriva de calibración al exponer el electrodo al aire y a temperatura ambiental ( 25 ptes): Pre-inserción = 1,9 ±3,1 mm Hg y post = 5,9 ± 8,3 mm Hg. Durante todo el tiempo de la monitorización, el porcentaje de valores debidos a artefactos ha sido inferior al 3%.

Valoración de la PTIO2

Los valores normales de PtiO2 o el umbral de isquemia no se han definido claramente aún. Ahora bien, en pacientes con TEC y en trabajos experimentales, valores superiores a 20 mm Hg se consideran normales. Clínicamente, el umbral de la isquemia se ha colocado en 10 mm Hg, ya que este valor ha coincidido con otros parámetros que indican una inadecuada oxigenación cerebral como son una SvYO2< 50 % ó una PPC < 60 mm Hg. A pesar de ello, la mayoría de los autores coinciden que valores inferiores a 15 mmHg con el catéter localizado en un área aparentemente normal de la sustancia blanca cerebral del lóbulo frontal, son sugestivos de riesgo de isquemia cerebral y, por tanto, valores potencialmente tratables (6,10,13,15,23,25).

Utilidades de la PTIO2

Debido a que el oxígeno difunde libremente a través de la membrana celular y la distancia entre la mitocondria y el intersticio es mínima, la monitorización continua del valor de la PtiO2 es el resultado del balance entre el aporte de oxígeno a los tejidos y las necesidades del metabolismo energético oxidativo cerebral. Así pues, una disminución de la PtiO2 nos indicaría una disminución de la disponibilidad del oxígeno cerebral debido a un aumento del CMRO2 o a una disminución del FSC. Por tanto, todo lo queaumente el CMRO2 (hipertermia, convulsiones, etc.), o disminuya el FSC (hipotensión arterial, hipoxemia, hipocapnia vasoespasmo, edema e hipertensión endocraneal, etc.) van a dar lugar a descensos de la PtiO2
La monitorización de la PtiO2 proporciona información acerca del mínimo nivel de PPC requerida para una oxigenación normal. Niveles entre 50 mmHg y, posiblemente, incluso superiores a 100 mm Hg pueden ser necesarios, dependiendo de la afectación de la microcirculación y de las condiciones de la difusión de oxígeno en el tejido cerebral con riesgo de edema, isquemia, vasoespasmo o infarto cerebral (26,28).
Con respecto a la efectividad de la monitorización de la PtiO2 sobre el control de la terapéutica aplicada, cabe destacar la gran sensibilidad a los cambios de PaCO2. La PtiO2 puede detectar de forma precoz la disminución del FSC durante la hipocapnia y, de esta forma, optimizar la hiperventilación sin producir isquemia (29,30).
La PtiO2 se está utilizando para el control de la administración de barbitúricos, hipotermia, tratamiento hiperoncótico, clampaje arterial durante la neurocirugía o irradiación de tumores (31,32). Más recientemente, para el control de la terapia triple H durante la fase aguda del vasoespasmo cerebral.
En el TEC, donde la monitorización de la PtiO2 está más generalizada, puede ayudar a establecer la indicación, junto con otros parámetros (PIC,PPC,TAC etc.), de la realización de una craniotomía descompresiva y valorar su efectividad en restaurar la oxigenación cerebral (34).
Su carácter local de la PtiO2 hace que ésta pueda detectar isquemia regional si el catéter está ubicado en la zona afecta (Zona de Penumbra) y que no puede ser detectado por métodos que midan la oxigenación cerebral de forma global como son el NIRS o la SvYO2

Limitaciones de la PTIO2

Tras la implantación del catéter de PtiO2 se necesita un tiempo de equilibrio entre la PO2 del tejido cerebral y la de la solución electrolítica (run in time) (13,16,18). Parece ser que este tiempo está relacionado con el grado de daño tisular producido por el paso de catéter a través del tejido cerebral. Este tiempo de equilibrio suele estar entre 80 y 120 minutos, tras los cuales todas las medidas obtenidas de PtiO2 son reales. Este retraso en la obtención de datos fiables es una limitación importante de la técnica, ya que es en las primeras horas del trauma cuando se han apreciado los mayores descensos de FSC. La media de tiempo de estabilización de la medida tras la inserción (run in time) fue de: 90 ± 32 minutos en nuestra muestra.
La temperatura cerebral es un parámetro importante en la oxigenación y el metabolismo cerebral. Los cambios de temperatura producen cambios inversamente proporcionales a la PtiO2. El aumento de 1ºC de la temperatura cerebral produce un incremento entre el 8-12% de su extracción de oxígeno dependiendo del tipo de célula. Por otro lado, existen publicaciones que demuestran la gran disparidad entre la temperatura central y la cerebral, lo cual pudiera darnos valores irreales de PtiO2. Para solventar este problema, se ha incorporado la monitorización simultánea de la temperatura cerebral (26).
Para la introducción del catéter de PtiO2 hay que realizar un trépano y se han descrito la producción de hematomas iatrogénicos tras la implantación. En nuestra casuística hemos tenido dos hematomas.
La mayor limitación de la monitorización de la PtiO2 cerebral es el carácter local de la medida (14mm2). No obstante, se ha demostrado experimentalmente, midiendo diferentes áreas cerebrales normales, que las variaciones de la medida son mínimas (29). En la actualidad se acepta que en las lesiones cerebrales difusas, la medida de la PtiO2 en cualquier lado de la sustancia blanca cerebral frontal puede extrapolarse como una medida global del grado de disponibilidad de oxígeno cerebral (5). Por el contrario, en los pacientes con TEC con mayor afectación de un hemisferio ( hematoma extraaxial o intracerebral) las medidas de la PtiO2 en el lado lesionado son inferiores al teóricamente “normal” y lo mismo ocurre con la reactividad al O2 y al CO2. Esta afirmación ha sido demostrada en varios trabajos. Así pues, Stochetti et al. (33), han encontrado valores muy bajos de PtiO2 cuando monitorizaban áreas pericontusionales con “penumbra isquémica”, comprobado por PET y que tras aumentar la PPC aumentaba la PtiO2. Los trabajos de Dings J. (11) o de Sarrafzadeh AS et al. (31) que monitorizaron en el mismo paciente zonas sanas y lesionadas de la TAC encontraron valores más bajos en las zonas lesionadas.

En este mismo contexto, y basado en nuestra propia experiencia, los pacientes con lesiones isquémica de tronco cerebral o de los ganglios de la base, pueden no ser detectadas por la PtiO2 y permanecer dentro de valores normales a lo largo de toda su evolución. Así pues, de los 67 pacientes con TEC, existieron 13 con lesiones focales que precisaron evacuación quirúrgica (Marshall V) a los que se les colocó el catéter de PtiO2 en el lado opuesto del hematoma y cuatro de ellos sobrevivieron en estado vegetativo a pesar de mantener una PtiO2 normal a lo largo de toda su evolución .
A pesar de todo estos hallazgos, se acepta que la medida de la PtiO2 en la sustancia blanca de un lóbulo frontal aparentemente sin lesiones en la TAC puede extrapolarse como una medida del grado de disponibilidad de oxigeno cerebral en todas las zonas sanas del resto del cerebro. De tal forma, que una disminución de la PtiO2, nos serviría para detectar descensos de oxigenación en las zonas sanas cerebrales que pudieran ser tratadas y así, disminuir el daño cerebral secundario.

Valor pronóstico de la PTIO2 en el TEC

Recientemente, se han publicado trabajos que han analizado valores de la PtiO2 como índice pronóstico en el TEC. Así pues, Vadlaka et al. (34)han publicado un trabajo en que analizan 43 pacientes; 23 de ellos con una Lesión Expansiva Evacuada (Marshall V) y 20 con Lesión Difusa Cerebral (Marshall II-III). El catéter se colocó en una zona sana de la sustancia blanca del lóbulo frontal derecho de forma sistemática y solamente si éste presentaba lesiones se insertó en el izquierdo. Este trabajo concluye que todos los pacientes que a lo largo de su evolución presentaban valores inferiores a 6 mmHg, una vez descartadas las causas sistémicas de hipoxia cerebral, estaban dentro del grupo de los fallecidos. Además, que la posibilidad de un resultado desfavorable ( invalidez severa o estado vegetativo) o de muerte, era directamente proporcional a la duración de valores de PtiO2 inferiores a 20 mm Hg y 15 mm Hg respectivamente.
En otra publicación realizada por Dings et al. (10) analizaron 35 pacientes (16 con Marshall I-II, 2 Marshall IV, y 17 Marshall V) y el catéter se colocó en un área sana del lóbulo frontal derecho en los casos de lesiones difusas y en lóbulo frontal del hemisferio más dañado en el resto. La conclusión de este trabajo fue que valores por debajo de 10 mm Hg en las primeras 24hrs. y 48hrs. de monitorización, eran indicativos de mal pronóstico, pues la mayoría de los pacientes que lo presentaron se encontraban dentro de los fallecidos. Sin embargo, no hubo diferencias estadísticamente significativas entre valores de PtiO2<15 mmHg entre el grupo de pacientes con resultado favorable y desfavorable.
El grupo de Rotterdam (4)ha presentado un trabajo con 101 pacientes a los que se les monitorizó la PtiO2 en un área sana del lóbulo frontal derecho, independientemente del tipo de lesión. Sus hallazgos fueron más concluyentes, de tal forma que la presencia de una PtiO2 inferior a 10 mm Hg durante al menos 30 minutos en las primeras 24 h. post-traumatismo, era una variable independiente de morbi-mortalidad. Además, añaden que las posibilidades de un resultado desfavorable estaban en relación con la duración de los valores de PtiO2 inferiores a 5, 10 y 15 mmHg. En ese mismo trabajo colocaron en 6 pacientes un segundo catéter de PtiO2 a unos centímetros del anterior y comprobaron que existían diferencias en los valores obtenidos.
Con objeto de corroborar los datos existentes en la literatura, hemos analizado en nuestro hospital un grupo de 43 pacientes ingresados en nuestra UCI con TEC aislado y severo (GCS <9 puntos) que ingresaron antes de las 6 horas del trauma. Además de la PIC y PPC a todos ellos se les colocó un catéter polarográfico tipo Clark conectado a un monitor Licox® para la monitorización continua de la PtiO2 y los datos fueron recogidos cada 60 segundos en un ordenador. En cada paciente se analizó la edad media, GCS motor al ingreso igual o menor de 3 puntos, arreactividad pupilar uni o bilateral, la existencia de lesiones asociadas al ingreso (contusiones, hemorragia subaracnoidea o intraventricular, etc.) en la TAC al ingreso y la existencia de hipotensión (TAS<90) en la etapa pre-hospitalaria. Además se calculó el porcentaje de horas con PIC>20 mm Hg, PPC<70 mm Hg y PtiO2 <20 mm Hg durante todo el tiempo de monitorización (21).
Los pacientes se clasificaron en dos grupos en función del tipo de lesión: Lesión difusa cerebral (Marshall II-III) 22 pacientes y Lesión expansiva evacuada (Marshall V), 21 pacientes. En todos ellos se colocó el catéter en un área aparentemente sana del lóbulo frontal y en 12 de los pacientes con Lesión Expansiva Evacuada en el mismo hemisferio del hematoma evacuado.
Los resultados demostraron que la mediana de porcentaje de horas con PtiO2<20 mm Hg fue de 40,7% (range 0-100) en el grupo de pacientes que evolucionaron desfavorablemente (GOS:1-3) y de 4,7 % (0-87) en aquellos que sobrevivieron con buena recuperación (GOS:4-5) y que estas diferencias eran estadísticamente significativas ( p<0,004 U-Mann-Whitney). Al aplicar la regresión logística múltiple de todas las variables valoradas, solamente el mGCS< 3 puntos y la mediana de porcentaje de PtiO2 < 20mm Hg demostraron ser variables que influían independientemente en la morbi-mortalidad de los pacientes. Pero si bien, el mGCS < 3 tuvo una gran influencia, Odds Ratio (OR) de 12,00(p<0.007), la PtiO2<20 mm Hg lo hacía de una forma muy débil como lo demuestra una OR=1,03 (p<0.03).
La explicación de este hallazgo probablemente se debe a que en el grupo de pacientes donde el catéter se midió en el hemisferio opuesto al hematoma existieron 4 pacientes que evolucionaron desfavorablemente a pesar de tener una PtiO2>20mm Hg a lo largo de todo el período de monitorización. Además, en el grupo en los que el catéter estaba en el hemisferio del hematoma evacuado, existieron pacientes que sobrevivieron con buena recuperación a pesar de valores muy bajos de PtiO2.
Posteriormente, se realizó el mismo análisis estadístico en los 22 pacientes con Lesión Difusa Cerebral. Los resultados también demostraron diferencias estadísticamente significativas en el porcentaje de horas con PtiO2<20 mm Hg (p<0,006), siendo en los que sobrevivieron con buena recuperación de 3,5 % (0-11,5) y en los que presentaron mala evolución de 86 % (0-11) (p<0,006). Al aplicar la regresión logística múltiple, ninguna variable incidió de forma independiente el resultado del paciente. No obstante, cabe destacar que los tres pacientes de este grupo que presentaron una PtiO2<10mm Hg en cualquier momento de su evolución fallecieron en muerte cerebral.
Ante estos hallazgos es lógico el pensar que en el TEC, debido a la gran heterogeneidad regional tanto de FSC como de metabolismo (CMRO2), existe la posibilidad de encontrar diferencias en los valores de PtiO2 dependiendo del grado de afectación del hemisferio donde esté insertado el catéter, independientemente de la aparente normalidad del lugar de la implantación.

Conclusiones

La monitorización de la PtiO2 es un método fiable y seguro para evaluar la oxigenación cerebral.
A pesar del carácter local de la medida, la PtiO2 amplía la información acerca de la oxigenación cerebral y puede ayudar a tomar decisiones terapéuticas (nivel de PPC, hiperventilación optimizada e indicación y dosificación de barbitúricos) en los pacientes neurológicos con hipertensión endocraneal.
En los pacientes con TEC grave, la monitorización de la PtiO2 puede ser de interés para evaluar globalmente la oxigenación cerebral en los que presenten una Lesión Difusa Cerebral tipo II y III. En los casos de pacientes con lesiones expansivas o lesiones predominantes en un hemisferio podríamos sugerir la monitorización bilateral de la PtiO2 y sería conveniente añadir la SvYO2. En pacientes con contusiones focales uni o bilaterales, si fuera posible, un sensor de PtiO2 en el área pericontusional o en su defecto en el lóbulo frontal del hemisferio más lesionado y monitorizar siempre la SvYO2. No obstante se necesitarían nuevos trabajos que aclaren si tenemos o no que tratar el valor bajo del PtiO2 en el lado lesionado a pesar de ser normal la PtiO2 del lado sano o la SvYO2.

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