Monitoreo y manejo de la PIC en el neurocrítico.

Monitoreo y manejo de la PIC en el neurocrítico.


Dr. Rodrigo Covarrubias Ganderat
Dr. Bernardo Chávez Plaza

Unidad de Cuidados Intensivos
Instituto de Neurocirugía Asenjo
Santiago. Chile


La monitorización continua de la PIC constituye una guía terapéutica en aquellos procesos neurológicos agudos con riesgo de hipertensión endocraneana. El paradigma por excelencia del paciente neurocrítico es el paciente con un traumatismo craneoencefálico grave (TEC con GCS <8). En estos pacientes, la hipertensión endocraneana es la principal causa de muerte y discapacidad, lo que explica que las guías de práctica clínica actuales indican que la monitorización de la PIC es indispensable en los pacientes que han presentado TEC grave (1,2,3,6).
Es necesario dejar en claro que el tratamiento más racional y complejo de la hipertensión endocraneana ha de basarse en la vigilancia continua de la PIC y la PPC. En particular, los padecimientos relacionados con incrementos de la PIC que ponen en peligro la vida, una masa intracraneana en expansión rápida, o una enfermedad en la cual es probable que el aumento de la presión sea progresivo es indicativo de monitoreo continuo. Lo anterior, debe entenderse para cualquier paciente con neuroinjuria, sea o no traumática (1,2,3).

Objetivos del Monitoreo de la PIC

Existe un gran número de experiencias clínicas (4,5,6,7,8) que indican que el monitoreo de la PIC:

1. Ayuda a la detección de lesiones con efecto de masa intracraneal.
2. Puede limitar el indiscriminado uso de terapias para el control de la PIC, los que a su vez pueden ser potencialmente adversos en el resultado final.
3. Puede reducir la PIC cuando se utiliza drenando LCR y con esto mejorar la perfusión cerebral.
4. Ayuda a determinar pronóstico.
5. Tiene un bajo riesgo, alta eficacia y en algunos casos, costo moderado.
6. El monitoreo de la PIC de rutina no está indicado en los pacientes portadores de TEC leves o moderados.
7. Es mandatorio en todo paciente en GCS <8 y TAC anormal.
8. Requieren monitoreo, además, aquellos con GCS <8 y TAC normal, pero con dos o más de los siguientes criterios: mayor de 40 años, Presión Arterial Sistólica < 90 mm Hg., Signos motores uni o bilaterales o algún período de hipoxia (4,5,6).

Manejo de la presión intracraneana (PIC)

Siempre será necesario un sistema cuantitativo en tiempo real para efectuar el monitoreo de la PIC. El impacto de la PIC sobre condición de egreso (outcome) en los pacientes con TEC severo aparece ligada a la relación con: a) en la determinación de la PPC y b) como un indicador de lesiones con efecto de masa. Lo fundamental es el balance de los riesgos que existen de herniación, asociándolos con los riesgos iatrogénicos, tanto del monitoreo, como de los tratamientos instaurados (5,6,7)
Los valores umbrales son mantenidos en pequeñas series de reportes no controlados que sugieren rangos de 15 a 25 mm Hg. La información del Saul y Ducker (11) respecto de la disminución desde 25 a 15 mm Hg, en dos grupos secuenciales tratados, se asoció a una disminución de la mortalidad de 46% a 28 %. Sin embargo, las diferencias en los protocolos entre el primero y segundo período de tratamiento confunden la determinación de influencia en forma independiente de la baja de la PIC sobre la calidad de egreso.
El estudio de Eisenberg y cols., es el único estudio prospectivo, doble ciego, controlado con placebo que demostraría un mejor pronóstico en disminuir la PIC. Ellos bajaron la PIC tratándola desde 25 mm Hg. en aquellos pacientes sin cranectomía y de 15 mm Hg. en pacientes con cranectomía (12).
No hay estudios prospectivos, randomizados, que evalúen cuál es el valor de la PIC “normal” (6). Existe un solo estudio, donde utilizaron información en forma prospectiva y controlaron múltiples variables, analizando los promedios de PIC por etapas y, aplicando un modelo de regresión logística, pudieron determinar que pareciera ser 20 mm Hg. el valor predictor óptimo para considerar una PIC elevada (10).
En la práctica clínica es aceptable cuando hablamos de PIC elevada definirla de la siguiente forma:

• El tratamiento de la PIC debiera realizarse tan pronto ésta asciende sobre 20 mm Hg por más de 10 minutos sin variación.
• La interpretación y tratamiento de la PIC basado sólo en sus elevaciones debieran ser corroborados frecuentemente con el examen clínico y la información de la PPC.

Hay pacientes que pueden herniarse con PIC de menos de 20 mmHg. Esto se explicaría porque la herniación depende de la localización de la lesión de masa intracraneal. En un reporte de Marshall y cols.(13), las anormalidades pupilares ocurrieron con valores de PIC de < 18 mm Hg.
Es interesante el concepto de gradientes de presión, lo cual fue ratificado por el grupo de Sahuquillo, quien no evidenció variaciones en la presión interhemisférica en patrones de TEC con lesiones difusas; sin embargo, en pacientes con lesiones focales y desplazamientos de la línea media, el monitoreo de la PIC debe realizarse sobre el lado de la lesión porque los gradientes de presión fácilmente sobrepasarían los 30 mm Hg. (14).
Durante el manejo neurointensivo se requiere mantener un adecuado control de los distintos factores que pudieran distorsionar la interpretación de los valores de PIC; luego de descartarlos, es necesario iniciar medidas que favorezcan su control adecuadamente. En la Tabla 1 se presentan las causas más frecuentes de elevaciones artificiales de la PIC.

Tabla 1 : Causas Artificiales de Elevación de la PIC.

Controles médicos y de enfermería

Aspiración de secreciones

Cambios de posición

Fisioterapia

Estimulación física y verbal

Hipertermia

Hiperglicemias

Distensión de vejiga o abdominal

Dolor subclínico

Desadaptación con Ventilación Mecánica

Sedación insuficiente

PEEP

Convulsiones Subclínicas

Uso de vasodilatadores (Nitroprusiato, Nitroglicerina)


Complicaciones del Monitoreo de la PIC

Al instalar un sistema de monitoreo de la PIC, éste se asocia a un riesgo de complicaciones que no deben limitar el uso para quienes el riesgo de hipertensión endocraneana es mayor. Pero también el clínico que realiza monitorización de la PIC debe tener presente los distintos riesgos de esta técnica neuroquirúrgica (1,2).
De acuerdo con el tipo de monitoreo utilizado, se pueden establecer los diferentes porcentajes de las diferentes complicaciones, que se encuentran resumidos en la Tabla 2 (1,2,3).
La colonización de los sensores de PIC es muy frecuente, existiendo sólo una traducción clínica (ventriculitis y/o meningitis) en un porcentaje de ellos. Son varios los factores de riesgo ya descritos (9) que se asocian a una mayor colonización del sistema de monitoreo:

• HIC con inundación ventricular
• PIC > 20 mm Hg.
• Duración del monitoreo: Luego del 5° día hay un incremento de las tasas de infección alcanzando al 11° día un 42%.
• Operaciones “contaminadas”: TEC abiertos o penetrantes, fracturas deprimidas o conminutas, fractura en base cráneo (piso anterior y medio)
• Irrigación del sistema o manipulación excesivas.
• Presencia de otros focos infecciosos al momento de la cirugía: Septicemia, neumonía, etc.

No se encuentran asociados a mayor riesgo de infecciones:

• Números de recambios de DVE
• Inserciones de DVE en unidades de neurointensivo
• Drenaje de LCR
• Uso de esteroides

Principios terapéuticos de primera línea, frente a la presión intracraneana elevada

Los datos aportados por el monitoreo de la PIC orientan al clínico en forma objetiva en el manejo de un paciente con TEC severo.
La posición del individuo es un aspecto importante del cuidado de sujetos con hipertensión endocraneana porque es posible que el movimiento giratorio del cuello, o un dispositivo restrictivo alrededor de este último (Collar cervical estrecho), altere el drenaje venoso y, por este motivo, aumente la PIC. Es necesario que la cabeza se conserve en la línea media. Es posible que la elevación de la cabeza disminuya la PIC al aumentar el drenaje de LCR e incrementar al máximo la circulación venosa central. Este último aspecto es muy notorio, en casos quirúrgicos de fosas posterior. Como quiera que sea, el LCR y Flujo Sanguíneo Cerebral, tienen límites máximos de desplazamientos cuando se produce una hipertensión endocraneana (15).
La fiebre ha de tratarse de manera enérgica porque cualquier incremento de temperatura corporal aumenta el metabolismo energético cerebral, aumentando con ello el FSC y, por estas razones, hay una mayor probabilidad de edema cerebral.
Una actitud similar ha de tenerse frente a las hiperglicemias o hiponatremias.
La sedación, analgesia y bloqueo neuromuscular son utilizados rutinariamente en el manejo del TEC grave. Este tipo de intervención terapéutica previene a los pacientes de autolesionarse, adapta a los pacientes al ventilador mecánico disminuyendo los incrementos de presión intratorácica lo cual reduce el flujo de drenaje venoso desde la cavidad craneal; algo similar ocurre con la Presión Positiva de Final de Espiración (PEEP) en los casos de pacientes con falla respiratoria asociada. En la actualidad, se favorece un PEEP entre 6 y 8, lo cual incrementaría el aporte de oxígeno al sistema y disminuye el riesgo de atelectasia. Sin embargo, PEEP sobre los 12 ó 15, tendrían el inconveniente de aumentar la PIC por una disminución en el drenaje venoso cerebral (15).
La sedación, analgesia y bloqueo deben ser utilizados de preferencia antes de cualquier otra medida de control de la PIC, el único inconveniente es que estos agentes hacen muy dificultoso, sino imposible, la interpretación del examen clínico para personal no adiestrado. La parálisis o bloqueo neuromuscular no debiera utilizarse si la sedación y analgesia son inadecuadas. Además, la sedación tiene otra acción importante: previene la elevación de la Presión Arterial, la cual se asocia a situaciones de hiperadrenergia.
Un ejemplo extremo de esta terapéutica es la sedación /parálisis con la utilización del Coma Barbitúrico para el control de la PIC. Existe evidencia Clase I que muestra que los barbitúricos son efectivos para reducir la PIC (17) , si se comparan con el uso de Manitol al 20 % y cuando todas las otras medidas han fallado . En aquellos pacientes que utilizaron este método para controlar la PIC, tendría un mejor pronóstico de egreso que en aquellos que no lo utilizaron (20).
Los resultados del grupo de Einsenberg y cols. son cuestionados por la Colaboración Cochrane Review (16), porque manifiestan que existe sólo una pequeña diferencia entre los pacientes tratados y no tratados con barbitúricos, porque la PIC refractaria en estos alcanzaba un 68% v/s 83%. Sus conclusiones demostrarían que no hay evidencia que los barbitúricos mejoren el outcome de estos pacientes; sin embargo, no se expresan respecto de la disminución de la PIC (16).
Durante los últimos 5 años se ha iniciado progresivamente la investigación de sedación con Propofol en pacientes adultos neurotraumáticos, debido a los beneficiosos parámetros farmacocinéticos y farmacodinámicos de este fármaco, como son su acción ultracorta, amplio rango terapéutico, escasa interacción medicamentosa y probables efectos neuroprotectores (18,19). Su acción sobre la PIC, inicialmente como sedante en infusión continua y en casos muy esporádicos, en nuestro medio, como parte del manejo en PIC refractaria, son motivos de actuales investigaciones (19). Resultados de estudios avalan la posibilidad del manejo de esta patología a dosis menores de 5 mg./Kg./hr, por el eventual riesgo de problemas cardiovasculares.
Cuando el monitoreo continuo de la PIC utiliza un catéter ventricular in situ, las posibilidades de control de ésta a través de drenaje de LCR es una opción aceptable (1,2,3).
La respuesta de la PIC al manitol es impredecible para muchos pacientes, tanto en magnitud como en duración. Más aún, hay evidencia que dosis acumulativas de manitol podrían exacerbar el edema cerebral, porque éste traspasa al intersticio cerebral al existir una BHE alterada, causando el denominado efecto rebote. Sin embargo, sigue siendo empíricamente utilizado en los pacientes con TEC grave con mediciones periódicas de osmolalidad sérica como único criterio limitante de su uso.

Manejo terapéutico de la presión intracraneana sobre la base de la presión de perfusión cerebral (PPC)
Concepto de Rosner vs Terapia de Lund.

La isquemia cerebral debe ser el evento secundario que más afecta la outcome luego de un TEC severo. La PPC, definida como la PAM menos la PIC, es la variable fisiológica que mejor define los gradientes de presiones de entrada al sistema (PAM) y salida del sistema (PIC).


PPC= PAM - PIC


No hay estudios que demuestren que la morbilidad o la mortalidad se incrementen si se mantiene en forma activa PPC por sobre 70 mm Hg; pero, por otra parte, los estudios de Chesnut demostraron un aumento del 150 % en la morbimortalidad de pacientes que sufrían algún episodio de Hipotensión (PAS = 90 mm Hg.), por lo que mantener una buena hemodinamia es fundamental para lograr la normalización del volumen intravascular (1,2,3).
La mantención de una PPC por sobre 60 es una opción descrita en las guías terapéuticas de manejo del TEC (1,2) que está asociada con una reducción sustancial de la morbimortalidad y calidad de sobrevida, esto porque, tal vez, mejoraría la perfusión de regiones cerebrales isquémicas ocurridas postrauma (en zonas de autorregulación conservada). Encuestas realizadas en unidades neurointensivas muestran que, el 97% de los neurocirujanos en EEUU y el 69% de los anestesiólogos germanos, usan la PPC entre 70 y 90 mm Hg., lo que corrobora el uso de las guías, dictadas por la BTF, para el manejo de este tipo de pacientes (1,2,3).
Rosner propuso “manipular el PPC” con el fin de preservar el FSC y evitar que una baja PPC pueda comprometer regiones cerebrales con isquemia preexistente (por pérdida de la autorregulación).
Según los criterios postulados por Rosner (22,23), en los pacientes con un TEC severo, la curva de autorregulación cerebral se encuentra desviada a la derecha, las resistencias vasculares del cerebro son generalmente altas y la vasoparálisis no sería un hecho generalizado, por lo que se requieren cifras elevadas de PPC para vencer estos fenómenos y mantener valores adecuados de FSC. Con los descensos de la PPC, se produce una vasodilatación cerebral secundaria, que aumenta el volumen sanguíneo cerebral y la PIC. El incremento de la PIC compromete, todavía más, la PPC, estableciendo así un círculo vicioso que continúa hasta que el grado de vasodilatación es máximo. (cascada vasodilatadora asociada a PPC menor de 50 mm Hg).
Por otra parte, la llamada cascada vasocontrictora de Rosner expone cómo un incremento en la PPC estimula un vasocontricción cerebral, disminuye el volumen sanguíneo cerebral y la PIC y aumenta la PPC. El fenómeno tiene su límite en la parte superior de la curva de autorregulación cerebral.
Las proposiciones de Rosner para el manejo de la PPC en los pacientes con TEC severo implicarían un paciente euvolémico, normocápnico, junto con una posición plana de su cabeza. Debe utilizarse vasopresores en forma enérgica, para mantener valores de PAM iguales o superiores a los 90 mm Hg. En casos que la PIC se mantenga en valores sobre 20 mm Hg. deberán realizarse los esfuerzos terapéuticos para que exista ∅ positivo sobre 70 mm Hg de PPC; Para conseguir esos “niveles óptimos de PPC” debemos inducir hipertensión arterial farmacológicamente, con lo cual se genera un alza en la presión hidrostática capilar con los consiguientes riesgos yatrogénicos de filtración transcapilar y, adicionalmente, un aumento de laPIC por edema vasogénico (25). Con el propósito de incrementar la PAM, se utilizan muy frecuentemente drogas estimulantes ß2 (dobutamina y dopamina), las cuales pueden, a su vez, incrementar la presión capilar hidrostática por su efecto vasodilatador venoso cerebral (26). Además, estas drogas ß2 también pueden deprimir la autorregulación.

Sin embargo, la hipótesis de Rosner no considera en forma efectiva el componente de la barrera hematoencefálica (BHE). Este es un concepto anatómico y funcional, de ahí que el medio interno del cerebro sea completamente distinto al del resto del organismo. A nivel del SNC, la BHE determina que la ecuación de Starling no se cumpla íntegramente, ya que ésta es impermeable al paso de las proteínas y electrolitos, y semipermeable al agua; por lo que aparece el fenómeno de ósmosis, generando una presión osmótica. En los tejidos periféricos, el movimiento del agua a nivel capilar es gobernado por gradientes de presión hidrostrática versus oncótica, pero en el cerebro el factor determinante es el gradiente osmolal en el plasma y el intersticio. Esto es el fundamento de la fluidoterapia idónea para el paciente con lesión del SNC, de modo que hay que evitar las soluciones hidroelectrolíticas hipoosmolales (ringer lactato o dextrosa 5%) y optar por las ligeramente hiperosmolares e incluso hipertónicas e hiperoncóticas (Nacl 7,5% con dextrano o hidroxietilalmidón).
La lesión cerebral provoca alteración y/o abolición de la BHE (perdiéndose el efecto “barrera”); de modo que se facilita el paso de agua, iones, proteínas y otros elementos al intersticio cerebral y a las células, lo que ocasiona edema cerebral.
En contraposición con lo expuesto en los postulados de Rosner, el grupo de la Universidad de Lund (Suecia) encabezado en los últimos años el Dr. C. H. Nordström, ha sido el responsable del desarrollo de la llamada «Terapia de Lund» para el tratamiento del paciente neurocrítico y, en especial, del neurotraumático (20,25,27).
El concepto de Lund parte del planteamiento de que en los pacientes con un traumatismo craneoencefálico existe, de forma sistemática, una alteración de la permeabilidad de la BHE. Según esta hipótesis, el tratamiento de estos pacientes debe estar dirigido de una forma selectiva a reducir la presión hidrostática capilar, disminuyendo la PPC a valores cercanos a los 50 mm Hg (40 mm Hg en los niños) y a facilitar la reabsorción del edema cerebral de tipo vasogénico que se ha originado.
Este polémico planteamiento terapéutico desafía los dogmas tradicionales que sostienen que la Presión de Perfusión Cerebral (PPC) debe mantenerse en valores supranormales. El uso de los fármacos hipotensores (metroprolol y clonidina) disminuirían la presión hidrostática capilar por una disminución de la PAM y de esta forma se “drenará” el espacio intersticial del cerebro. Por otra parte, con el uso de un vasocontrictor del lecho vascular venoso cerebral, como es la dihidroergotamina, se disminuye el contenido hemático en forma selectiva, consiguiéndose reducir parcialmente el VSC (por ende, la PIC), sin producir alteraciones en la PPC, SvYO2, AVDO2 , ni en las mediciones directas del FSC.
Como se ha mencionado, el uso de “terapia hipotensora” en los pacientes neurotraumáticos es un procedimiento altamente controversial, por el riesgo de provocar hipoxia. Sin embargo, el riesgo de hipoxia puede ser una cuestión de no aprovechar adecuadamente el aporte de oxígeno en aquellas áreas cerebrales con edema cerebral como consecuencia de una mayor presión de entrada al sistema o por efecto de una hipovolemia relativa. Por otra parte, estos pacientes al sufrir un severo compromiso de conciencia , tienen un significativo grado de estrés con un aumento de su descarga adrenérgica, representado por una alta concentración de catecolaminas plasmáticas. El uso de clonidina y otros agentes sedantes (barbitúricos en bajas dosis, fentanyl, etc) logran disminuir la acción de catecolaminas a nivel sistémico, mejorando el flujo sanguíneo hacia el cerebro y otros órganos de la economía. La adecuada mantención de la norvolemia con transfusiones de glóbulos rojos y la mantención de un adecuada presión coloideosmótica ayuda a mantener permeabilidad de la microcirculación. Las prostaciclinas utilizadas en todos los pacientes en bajas dosis (0.5 a 0.8 ng/kg/min) no producen efectos vasodilatadores o cambios en la presión arterial sistémica, pero mantienen un efecto notable sobre la agregación plaquetaria, evitando que ésta se produzca especialmente en zonas de la microcirculación pericontusionales. También se ha demostrado que la prostaciclinas reducirían la permeabilidad capilar, restringiendo así el edema intersticial (25). Finalmente, el uso de dihidroergotamina permite mejorar la microcirculación en torno a zonas pericontusionales por efecto de una redistribución del FSC desde áreas mejor perfundidas hacia áreas con compromiso de éste.
El «concepto de Lund» es todavía motivo de importantes controversias (20). Debemos recordar que, además, no tiene el inconveniente de limitarse por efecto de la edad.

Conceptos sobre esfuerzo terapéutico en el manejo de la presión intracraneana

Para algunos investigadores en neurotrauma es necesario realizar etapas progresivas de terapia para el manejo de la PIC elevada o Esfuerzo Terapéutico. Así entonces, el grupo de Marmarou (6) publica un sistema de Índice de Actividad Terapéutica (IAT), con un Puntaje asignado entre 1 y 6 con máximo de 15 (Tabla 3); sin embargo, recientes modificaciones a este Índice, publicitadas por Chesnut (24), han permitido incorporar nuevas enfoques de terapias, sobre la base de nueva evidencia clínica y nuevos protocolos de trabajo (Tabla 4).

Tabla 3

TERAPIA PUNTAJES

Sedación 1
Bloqueo Muscular 1
Hiperventilación Moderada ( PCO2 30-35) 1
Hiperventilación Severa (PCO2 < 30) 2
Drenaje Ventricular < 4 veces/ hr. 1
Drenaje Ventricular > 4 veces / hr. 2
Manitol < 1 gr/Kg/hr 3
Manitol > 1 gr/Kg/hr. 6
Coma Barbitúrico 3

Puntaje máximo estimado 15


Tabla 4

TERAPIA PUNTAJES

Sedación 1
Bloqueo Muscular 1
Hiperventilación Moderada (PCO2 30-35) 4
Hiperventilación Severa (PCO2 < 30) 6
Drenaje Ventricular < 4 veces/ hr. 1
Uso de Inotrópicos para PPC óptima 2
Manitol < 1 gr/Kg/hr. 2
Manitol > 1 gr/Kg/ hr. 4
Coma con Barbitúrico 15
Coma con Propofol 15
Descompresión Quirúrgica 15
Hipotermia Moderada 15


Conclusión

El tratamiento del paciente neurocrítico es muy controvertido; de ahí que exista amplia variabilidad en su manejo terapéutico. Hay terapias enfocadas a controlar la PIC ( ICP-target), otras orientadas a un FSC adecuado (CBF-target) o hacia una PPC óptima (CPP-target o PPC-dirigida); e incluso se propone la regulación del volumen sanguíneo cerebral (volumen-target) según el Protocolo de Lund.
Como no existe un valor absoluto de la PIC que uniformemente puede ser aplicado a cada paciente, se acepta que la mantención de valores de 20 mm Hg., por más de 10 minutos, es el límite para iniciar maniobras de tratamiento que permitan disminuirla.
No hay una pauta estándar de tratamiento basada en estudios epidemiológicos bien diseñados o de evidencia tipo I. Solamente existen las Guías para el tratamiento de traumatismo craneoencefálico grave que recomiendan como opción o evidencia tipo III, evitar valores inferiores a 60 mm Hg de PPC. Sin embargo, este umbral es cuestionado cuando se examina la pobre correlación entre diferentes umbrales de PPC y el grado de recuperación neurológica funcional según la escala de resultados de Glasgow. Se sugiere que hay un umbral de hipoperfusión cerebral por encima del cual la PPC debe ser mantenida, pero con escaso beneficio adicional de PPC supranormales.
Una PPC normal o incluso alta, no garantiza que el FSC sea apropiado para aportar suficiente oxígeno para mantener la respiración mitocondrial (disoxia tisular).Tampoco la medición del FSC, como único dato, proporciona información acerca de lo adecuado o inadecuado que es para satisfacer la necesidades metabólicas.


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20. Asgeirsson B., Grände P.O., Nordström C.H.: The Lund concept

Recomendaciones para la monitorización de la presión tisular de oxígeno cerebral (PTIO2):

Autor: Santiago Lubillo Montenegro
Adaptado de:
Evaluación y Manejo Avanzado en Neurotrauma Craneal
Editorial Universidad de Valparaíso, 2004.



Los mecanismos fisiopatológicos que intervienen en la isquemia cerebral son múltiples, complejos e incompletamente entendidos. Sin embargo, a pesar de la etiología variable del traumatismo craneoencefálico (TEC), los diferentes mecanismos de producción de daño cerebral confluyen en unas manifestaciones comunes, como son la hipertensión intracraneal, las alteraciones en el flujo sanguíneo cerebral (FSC) y la hipoxia (1,3).
Por muchos años, el estado de la perfusión cerebral se ha valorado basándose en la Presión de Perfusión Cerebral (PPC). Pero este parámetro no nos indica si el Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC) es adecuado a las necesidades metabólicas. Existen trabajos que han demostrado mediante la medición intermitente del FSC y el metabolismo cerebral (Consumo de oxígeno y producción de lactato), que una PPC normal no es sinónimo de una buena oxigenación neuronal (4,6).
Es por todo ello que, en la última década, la relación entre el FSC y el consumo de oxígeno cerebral (CMRO2) ha sido evaluada mediante la monitorización continua de la Saturación venosa yugular (SvYO2) a través de un catéter de fibra óptica introducido vía retrógrada en el bulbo de la yugular (7,8). Sin embargo, la SvYO2 no detecta todas las causas de hipoxia tisular como, por ejemplo, cuando existe anemia o shunt arterio-venosos. Además, necesita recalibración, los desplazamientos del catéter y los artefactos son frecuentes, lo que hace su medida poco fiable (9,11). Por todos estos problemas con la SvYO2 y ante la imposibilidad de monitorizar de forma continua y fiable el FSC global y regional, los investigadores han intentado monitorizar otros parámetros de la oxigenación y metabolismo cerebral como son: la Presión Tisular de Oxígeno (PtiO2), pH, ptiCO2 y microdiálisis.
El carácter local de la medida de la PtiO2 es una técnica basada en la medida de la presión parcial de oxígeno mediante un catéter con un electrodo polarográfico tipo Clark, insertado en la sustancia blanca de la corteza cerebral (12,15).
El objetivo de este capítulo es describir los aspectos técnicos, utilidad y limitaciones clínicas de la monitorización de la PtiO2 basada en la literatura actual y en nuestra propia experiencia tras varios años de su uso rutinario en pacientes neurológicos con hipertensión endocraneal y con riesgo de isquemia cerebral.



Consideraciones tecnológicas de la monitorización de la PTIO2

La monitorización de la PO2 se basa en el principio polarográfico (16), de tal forma que en la zona sensitiva de un electrodo polarográfico de PO2, el oxígeno se disuelve en una solución acuosa electrolítica y se convierte en OH- en una cantidad mínima:

O2 + 2H2O + 4e- = 4OH-


La reacción se produce en el cátodo (metal precioso) de un amperométrico polarizado, llamado circuito polarográfico. La corriente del catéter está correlacionada linealmente con la PtiO2 si la reacción del cátodo se limita exclusivamente a la difusión de O2 a través de la membrana del catéter desde el tejido al cátodo. El microcatéter de PO2 utilizado es un catéter polarográfico del tipo Clark (Licox®). Tanto el cátodo como el ánodo polarográficos se sumergen en el mismo compartimento relleno de electrolitos que está dentro del catéter y no tiene conexión líquida con el tejido. En estos catéteres del tipo Clark la membrana de difusión del O2 separa la cámara electrolítica del tejido. La membrana tiene que ser permeable sólo al O2 .
El catéter se calibra en valores absolutos de PO2 en mmHg. La calibración se calcula por correlación de dos valores de corriente del catéter polarográfico con los correspondientes valores de PO2. Después de retirarlo, se realiza una comprobación de la desviación (o deriva) del catéter. Ya que la sensibilidad del catéter es dependiente de la temperatura, se pueden realizar correcciones por la temperatura por medio del coeficiente de temperatura (depende del catéter y es alrededor de 4,4%/ºC) y la temperatura actual. El área del catéter sensible a la PO2 tisular es de al menos 14 mm2. El diámetro es de 0.5 mm. Un tornillo fija el catéter al hueso frontal; el área sensible a la PO2 yace a unos 2,5 cms de profundidad en la sustancia blanca frontal .
Aunque la monitorización de la PtiO2 a través de un catéter polarográfico tipo Clark introducido en la sustancia blanca cerebral es una técnica reciente, existen múltiples trabajos que han demostrado que este método es fiable, seguro y técnicamente fácil para evaluar la oxigenación cerebral (10,15,17,22). Estos datos los hemos ratificado en nuestra UMI, pues, desde 1998, venimos monitorizando de forma rutinaria la PtiO2 en todos los pacientes neurológicos con hipertensión endocraneal y con riesgo de isquemia cerebral (TEC, Meningitis, HSA y ACV isquémicos) (Figura 3). Hasta el momento hemos colocado 84 catéteres de PtiO2 en 67 pacientes con TEC (13 bilaterales), 4 HSA; 2 ACV y un paciente con meningitis. En tres pacientes se tuvo que cambiar el electrodo por malfuncionamiento. El tiempo medio de monitorización fue de 142 ± 55,7 horas; Deriva de calibración al exponer el electrodo al aire y a temperatura ambiental ( 25 ptes): Pre-inserción = 1,9 ±3,1 mm Hg y post = 5,9 ± 8,3 mm Hg. Durante todo el tiempo de la monitorización, el porcentaje de valores debidos a artefactos ha sido inferior al 3%.

Valoración de la PTIO2

Los valores normales de PtiO2 o el umbral de isquemia no se han definido claramente aún. Ahora bien, en pacientes con TEC y en trabajos experimentales, valores superiores a 20 mm Hg se consideran normales. Clínicamente, el umbral de la isquemia se ha colocado en 10 mm Hg, ya que este valor ha coincidido con otros parámetros que indican una inadecuada oxigenación cerebral como son una SvYO2< 50 % ó una PPC < 60 mm Hg. A pesar de ello, la mayoría de los autores coinciden que valores inferiores a 15 mmHg con el catéter localizado en un área aparentemente normal de la sustancia blanca cerebral del lóbulo frontal, son sugestivos de riesgo de isquemia cerebral y, por tanto, valores potencialmente tratables (6,10,13,15,23,25).

Utilidades de la PTIO2

Debido a que el oxígeno difunde libremente a través de la membrana celular y la distancia entre la mitocondria y el intersticio es mínima, la monitorización continua del valor de la PtiO2 es el resultado del balance entre el aporte de oxígeno a los tejidos y las necesidades del metabolismo energético oxidativo cerebral. Así pues, una disminución de la PtiO2 nos indicaría una disminución de la disponibilidad del oxígeno cerebral debido a un aumento del CMRO2 o a una disminución del FSC. Por tanto, todo lo queaumente el CMRO2 (hipertermia, convulsiones, etc.), o disminuya el FSC (hipotensión arterial, hipoxemia, hipocapnia vasoespasmo, edema e hipertensión endocraneal, etc.) van a dar lugar a descensos de la PtiO2
La monitorización de la PtiO2 proporciona información acerca del mínimo nivel de PPC requerida para una oxigenación normal. Niveles entre 50 mmHg y, posiblemente, incluso superiores a 100 mm Hg pueden ser necesarios, dependiendo de la afectación de la microcirculación y de las condiciones de la difusión de oxígeno en el tejido cerebral con riesgo de edema, isquemia, vasoespasmo o infarto cerebral (26,28).
Con respecto a la efectividad de la monitorización de la PtiO2 sobre el control de la terapéutica aplicada, cabe destacar la gran sensibilidad a los cambios de PaCO2. La PtiO2 puede detectar de forma precoz la disminución del FSC durante la hipocapnia y, de esta forma, optimizar la hiperventilación sin producir isquemia (29,30).
La PtiO2 se está utilizando para el control de la administración de barbitúricos, hipotermia, tratamiento hiperoncótico, clampaje arterial durante la neurocirugía o irradiación de tumores (31,32). Más recientemente, para el control de la terapia triple H durante la fase aguda del vasoespasmo cerebral.
En el TEC, donde la monitorización de la PtiO2 está más generalizada, puede ayudar a establecer la indicación, junto con otros parámetros (PIC,PPC,TAC etc.), de la realización de una craniotomía descompresiva y valorar su efectividad en restaurar la oxigenación cerebral (34).
Su carácter local de la PtiO2 hace que ésta pueda detectar isquemia regional si el catéter está ubicado en la zona afecta (Zona de Penumbra) y que no puede ser detectado por métodos que midan la oxigenación cerebral de forma global como son el NIRS o la SvYO2

Limitaciones de la PTIO2

Tras la implantación del catéter de PtiO2 se necesita un tiempo de equilibrio entre la PO2 del tejido cerebral y la de la solución electrolítica (run in time) (13,16,18). Parece ser que este tiempo está relacionado con el grado de daño tisular producido por el paso de catéter a través del tejido cerebral. Este tiempo de equilibrio suele estar entre 80 y 120 minutos, tras los cuales todas las medidas obtenidas de PtiO2 son reales. Este retraso en la obtención de datos fiables es una limitación importante de la técnica, ya que es en las primeras horas del trauma cuando se han apreciado los mayores descensos de FSC. La media de tiempo de estabilización de la medida tras la inserción (run in time) fue de: 90 ± 32 minutos en nuestra muestra.
La temperatura cerebral es un parámetro importante en la oxigenación y el metabolismo cerebral. Los cambios de temperatura producen cambios inversamente proporcionales a la PtiO2. El aumento de 1ºC de la temperatura cerebral produce un incremento entre el 8-12% de su extracción de oxígeno dependiendo del tipo de célula. Por otro lado, existen publicaciones que demuestran la gran disparidad entre la temperatura central y la cerebral, lo cual pudiera darnos valores irreales de PtiO2. Para solventar este problema, se ha incorporado la monitorización simultánea de la temperatura cerebral (26).
Para la introducción del catéter de PtiO2 hay que realizar un trépano y se han descrito la producción de hematomas iatrogénicos tras la implantación. En nuestra casuística hemos tenido dos hematomas.
La mayor limitación de la monitorización de la PtiO2 cerebral es el carácter local de la medida (14mm2). No obstante, se ha demostrado experimentalmente, midiendo diferentes áreas cerebrales normales, que las variaciones de la medida son mínimas (29). En la actualidad se acepta que en las lesiones cerebrales difusas, la medida de la PtiO2 en cualquier lado de la sustancia blanca cerebral frontal puede extrapolarse como una medida global del grado de disponibilidad de oxígeno cerebral (5). Por el contrario, en los pacientes con TEC con mayor afectación de un hemisferio ( hematoma extraaxial o intracerebral) las medidas de la PtiO2 en el lado lesionado son inferiores al teóricamente “normal” y lo mismo ocurre con la reactividad al O2 y al CO2. Esta afirmación ha sido demostrada en varios trabajos. Así pues, Stochetti et al. (33), han encontrado valores muy bajos de PtiO2 cuando monitorizaban áreas pericontusionales con “penumbra isquémica”, comprobado por PET y que tras aumentar la PPC aumentaba la PtiO2. Los trabajos de Dings J. (11) o de Sarrafzadeh AS et al. (31) que monitorizaron en el mismo paciente zonas sanas y lesionadas de la TAC encontraron valores más bajos en las zonas lesionadas.

En este mismo contexto, y basado en nuestra propia experiencia, los pacientes con lesiones isquémica de tronco cerebral o de los ganglios de la base, pueden no ser detectadas por la PtiO2 y permanecer dentro de valores normales a lo largo de toda su evolución. Así pues, de los 67 pacientes con TEC, existieron 13 con lesiones focales que precisaron evacuación quirúrgica (Marshall V) a los que se les colocó el catéter de PtiO2 en el lado opuesto del hematoma y cuatro de ellos sobrevivieron en estado vegetativo a pesar de mantener una PtiO2 normal a lo largo de toda su evolución .
A pesar de todo estos hallazgos, se acepta que la medida de la PtiO2 en la sustancia blanca de un lóbulo frontal aparentemente sin lesiones en la TAC puede extrapolarse como una medida del grado de disponibilidad de oxigeno cerebral en todas las zonas sanas del resto del cerebro. De tal forma, que una disminución de la PtiO2, nos serviría para detectar descensos de oxigenación en las zonas sanas cerebrales que pudieran ser tratadas y así, disminuir el daño cerebral secundario.

Valor pronóstico de la PTIO2 en el TEC

Recientemente, se han publicado trabajos que han analizado valores de la PtiO2 como índice pronóstico en el TEC. Así pues, Vadlaka et al. (34)han publicado un trabajo en que analizan 43 pacientes; 23 de ellos con una Lesión Expansiva Evacuada (Marshall V) y 20 con Lesión Difusa Cerebral (Marshall II-III). El catéter se colocó en una zona sana de la sustancia blanca del lóbulo frontal derecho de forma sistemática y solamente si éste presentaba lesiones se insertó en el izquierdo. Este trabajo concluye que todos los pacientes que a lo largo de su evolución presentaban valores inferiores a 6 mmHg, una vez descartadas las causas sistémicas de hipoxia cerebral, estaban dentro del grupo de los fallecidos. Además, que la posibilidad de un resultado desfavorable ( invalidez severa o estado vegetativo) o de muerte, era directamente proporcional a la duración de valores de PtiO2 inferiores a 20 mm Hg y 15 mm Hg respectivamente.
En otra publicación realizada por Dings et al. (10) analizaron 35 pacientes (16 con Marshall I-II, 2 Marshall IV, y 17 Marshall V) y el catéter se colocó en un área sana del lóbulo frontal derecho en los casos de lesiones difusas y en lóbulo frontal del hemisferio más dañado en el resto. La conclusión de este trabajo fue que valores por debajo de 10 mm Hg en las primeras 24hrs. y 48hrs. de monitorización, eran indicativos de mal pronóstico, pues la mayoría de los pacientes que lo presentaron se encontraban dentro de los fallecidos. Sin embargo, no hubo diferencias estadísticamente significativas entre valores de PtiO2<15 mmHg entre el grupo de pacientes con resultado favorable y desfavorable.
El grupo de Rotterdam (4)ha presentado un trabajo con 101 pacientes a los que se les monitorizó la PtiO2 en un área sana del lóbulo frontal derecho, independientemente del tipo de lesión. Sus hallazgos fueron más concluyentes, de tal forma que la presencia de una PtiO2 inferior a 10 mm Hg durante al menos 30 minutos en las primeras 24 h. post-traumatismo, era una variable independiente de morbi-mortalidad. Además, añaden que las posibilidades de un resultado desfavorable estaban en relación con la duración de los valores de PtiO2 inferiores a 5, 10 y 15 mmHg. En ese mismo trabajo colocaron en 6 pacientes un segundo catéter de PtiO2 a unos centímetros del anterior y comprobaron que existían diferencias en los valores obtenidos.
Con objeto de corroborar los datos existentes en la literatura, hemos analizado en nuestro hospital un grupo de 43 pacientes ingresados en nuestra UCI con TEC aislado y severo (GCS <9 puntos) que ingresaron antes de las 6 horas del trauma. Además de la PIC y PPC a todos ellos se les colocó un catéter polarográfico tipo Clark conectado a un monitor Licox® para la monitorización continua de la PtiO2 y los datos fueron recogidos cada 60 segundos en un ordenador. En cada paciente se analizó la edad media, GCS motor al ingreso igual o menor de 3 puntos, arreactividad pupilar uni o bilateral, la existencia de lesiones asociadas al ingreso (contusiones, hemorragia subaracnoidea o intraventricular, etc.) en la TAC al ingreso y la existencia de hipotensión (TAS<90) en la etapa pre-hospitalaria. Además se calculó el porcentaje de horas con PIC>20 mm Hg, PPC<70 mm Hg y PtiO2 <20 mm Hg durante todo el tiempo de monitorización (21).
Los pacientes se clasificaron en dos grupos en función del tipo de lesión: Lesión difusa cerebral (Marshall II-III) 22 pacientes y Lesión expansiva evacuada (Marshall V), 21 pacientes. En todos ellos se colocó el catéter en un área aparentemente sana del lóbulo frontal y en 12 de los pacientes con Lesión Expansiva Evacuada en el mismo hemisferio del hematoma evacuado.
Los resultados demostraron que la mediana de porcentaje de horas con PtiO2<20 mm Hg fue de 40,7% (range 0-100) en el grupo de pacientes que evolucionaron desfavorablemente (GOS:1-3) y de 4,7 % (0-87) en aquellos que sobrevivieron con buena recuperación (GOS:4-5) y que estas diferencias eran estadísticamente significativas ( p<0,004 U-Mann-Whitney). Al aplicar la regresión logística múltiple de todas las variables valoradas, solamente el mGCS< 3 puntos y la mediana de porcentaje de PtiO2 < 20mm Hg demostraron ser variables que influían independientemente en la morbi-mortalidad de los pacientes. Pero si bien, el mGCS < 3 tuvo una gran influencia, Odds Ratio (OR) de 12,00(p<0.007), la PtiO2<20 mm Hg lo hacía de una forma muy débil como lo demuestra una OR=1,03 (p<0.03).
La explicación de este hallazgo probablemente se debe a que en el grupo de pacientes donde el catéter se midió en el hemisferio opuesto al hematoma existieron 4 pacientes que evolucionaron desfavorablemente a pesar de tener una PtiO2>20mm Hg a lo largo de todo el período de monitorización. Además, en el grupo en los que el catéter estaba en el hemisferio del hematoma evacuado, existieron pacientes que sobrevivieron con buena recuperación a pesar de valores muy bajos de PtiO2.
Posteriormente, se realizó el mismo análisis estadístico en los 22 pacientes con Lesión Difusa Cerebral. Los resultados también demostraron diferencias estadísticamente significativas en el porcentaje de horas con PtiO2<20 mm Hg (p<0,006), siendo en los que sobrevivieron con buena recuperación de 3,5 % (0-11,5) y en los que presentaron mala evolución de 86 % (0-11) (p<0,006). Al aplicar la regresión logística múltiple, ninguna variable incidió de forma independiente el resultado del paciente. No obstante, cabe destacar que los tres pacientes de este grupo que presentaron una PtiO2<10mm Hg en cualquier momento de su evolución fallecieron en muerte cerebral.
Ante estos hallazgos es lógico el pensar que en el TEC, debido a la gran heterogeneidad regional tanto de FSC como de metabolismo (CMRO2), existe la posibilidad de encontrar diferencias en los valores de PtiO2 dependiendo del grado de afectación del hemisferio donde esté insertado el catéter, independientemente de la aparente normalidad del lugar de la implantación.

Conclusiones

La monitorización de la PtiO2 es un método fiable y seguro para evaluar la oxigenación cerebral.
A pesar del carácter local de la medida, la PtiO2 amplía la información acerca de la oxigenación cerebral y puede ayudar a tomar decisiones terapéuticas (nivel de PPC, hiperventilación optimizada e indicación y dosificación de barbitúricos) en los pacientes neurológicos con hipertensión endocraneal.
En los pacientes con TEC grave, la monitorización de la PtiO2 puede ser de interés para evaluar globalmente la oxigenación cerebral en los que presenten una Lesión Difusa Cerebral tipo II y III. En los casos de pacientes con lesiones expansivas o lesiones predominantes en un hemisferio podríamos sugerir la monitorización bilateral de la PtiO2 y sería conveniente añadir la SvYO2. En pacientes con contusiones focales uni o bilaterales, si fuera posible, un sensor de PtiO2 en el área pericontusional o en su defecto en el lóbulo frontal del hemisferio más lesionado y monitorizar siempre la SvYO2. No obstante se necesitarían nuevos trabajos que aclaren si tenemos o no que tratar el valor bajo del PtiO2 en el lado lesionado a pesar de ser normal la PtiO2 del lado sano o la SvYO2.

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Fellow en Neurointensivo. El Primero en Chile, único en sudamérica

En el ámbito de la práctica clínica del intensivo y de urgencia , el médico se enfrenta a menudo con el manejo del paciente con injuria cerebral, el que habitualmente representa un desafío mayor en su manejo dado la complejidad de las patologías comúnmente asociadas este tipo de enfermos. En este escenario, el intensivista debe asumir el rol del manejo del paciente, relacionando y coordinando la interfase entre el cerebro y el resto de los sistemas vitales. El objetivo final del cuidado neurointensivo es el de resucitar al paciente con neuroinjuria , minimizar el daño secundario y complicaciones médicas asociadas, y facilitar la transición del paciente a un ambiente de recuperación y rehabilitación.

Servicio de Paciente Crítico

Instituto Neurocirugía Asenjo

Visita de S.E. Presidenta Bachelet a Unidad de Cuidados Neurointensivos

La visita de la Presidenta de la República, Sra. Dra. Michelle Bachelet J. al Instituto de Neurocirugía Asenjo incluyó las dependencias de la Unidad de Cuidados Neurointensivos donde fue recibida por su Jefe de Servicio (Dr. Eugenio Poch) y el residente (Dr. Bernardo Chávez), quienes informaron del estado y cuidados de pacientes neurocríticos allí hospitalizados.

Manejo de la oximetría cerebral en bulbo yugular. Aspectos Teóricos y técnicos

Autor: Dr. Bernardo Chávez Plaza.
Adaptado de "Evaluación y manejo Avanzado de Neurotrauma craneal"
Editorial: Universidad de Valparaíso editorial, 2004.




La capacidad de monitorizar continuamente varios parámetros del enfermo grave es un aspecto valioso de la atención a los pacientes en las Unidades de Cuidados Intensivos (1). Cuando esto se realiza en pacientes víctimas de una neuroinjuria lo denominamos monitoreo multiparamétrico (1,2). Dentro de estos sistemas destacan la evaluación metabólica cerebral (2,3,4), la cual complementa el manejo hemodinámico de estos casos (PIC y PPC).
Se han diseñado diversos sistemas para estimar en forma continua el nivel de oxígeno en sangre (saturación). Aproximadamente el 98% del oxígeno de la sangre está combinado químicamente con la hemoglobina en los Glóbulos Rojos. La absorción de la luz roja e infrarroja es sustancialmente diferente para la hemoglobina oxigenada (HbO2) y desoxigenada (Hb), variando para las diferentes longitudes de onda de la luz dentro del espectro rojo/ infrarrojo. Por lo tanto, las cantidades relativas de hemoglobina oxigenada y de hemoglobina desoxigenada en la sangre se pueden determinar midiendo la absorción relativa de la luz en las longitudes de onda seleccionadas. El porcentaje de hemoglobina que está en forma oxigenada se define como saturación de la sangre por la ecuación:

% Saturación de oxígeno = HbO2 / (Hb + HbO2)


Existen distintos tipos de ordenadores, que calculan los porcentajes de valores de saturación de oxígeno, basándose en señales eléctricas trasmitidas desde los módulos ópticos. Estos valores se muestran en forma numérica y se registran en el gráfico de tendencia en la pantalla de la unidad, en donde se muestran, además una señal de intensidad de la luz reflejada, que proporciona información respecto de la integridad y funcionamiento del sistema.
En la actualidad existen en el mercado dos sistemas de catéter disponibles para oximetría en el bulbo yugular: Oximetrix ® 3 (Abbott Laboratories, North Chicago,Illinois, USA) y Edslab® II (Baxter Heathcare Corporation, Irvine, California, USA)

Indicaciones para el monitoreo de SVYO2.
Debido a que la monitorización de la SvYO2 es una técnica invasiva, debiera ser reservada para pacientes con significativo riesgo de isquemia cerebral (6,7). La incidencia de desaturaciones venosas ha sido bien estudiadas en varias categorías de pacientes:

• Después de Trauma de Cráneo severo: Muchas series prospectivas en pacientes con GCS < 8 han documentado episodios de desaturación (SvYO2 < a 55% por más de 10 minutos). Este riesgo es alto en pacientes con lesiones focales o hipertensión endocraneana de rápida instalación, intermedio en pacientes con lesiones difusas y bajo en pacientes con heridas por arma de fuego (7,8). Aún cuando estas diferencias no son estadísticamente significativas, se debe considerar como una indicación, especialmente cuando la hipertensión endocraneana está presente (12).
• Durante la Anestesia de procedimientos neuroquirúrgicos: Están descritos períodos de desaturaciones en aproximadamente el 65% de los pacientes que son sometidos a técnicas quirúrgicas no traumáticas; en todos los casos los niveles de hematocrito y PCO2 estaban dentro de rangos normales y con condiciones estándar de anestesia. El real significado y sus consecuencias son motivos de estudio (15).
• Durante el Monitoreo de cualquier neuroinjuria focalizada, donde existe riesgo de Isquemia Cerebral, primaria o secundaria (Infartos Cerebrales; HSA; absceso Cerebral ).
• Durante la Anestesia para procedimientos quirúrgicos cardiovasculares: El monitoreo intraoperatorio de la SvYO2 para las fases bypass cardiopulmonar con hipotermia especialmente en la etapa de recalentamiento, demostraría desaturaciones hasta en el 23% de los casos, con riesgos de isquemia cerebral si la PAM es inferior al 60 mm Hg (16).

Contraindicaciones para el monitoreo de SvYo2
Debieran evitarse en pacientes con trauma cervical asociado o en casos de pacientes con coagulopatías significativas. La presencia de traqueostomía es una contraindicación relativa, por el incremento del riesgo de infección.

Complicaciones
Las complicaciones potenciales del procedimiento se derivan de aquellas asociadas a la inserción del catéter y aquellas asociadas a la permanencia de éste. Entre las primeras, destacan las punciones de la arteria carotídea, injurias a los nervios cervicales, neumotórax. Entre las segundas, se mencionan la infección, el incremento de la PIC y la trombosis yugular (15).
Las más frecuente de las complicaciones es la punción carotídea que ocurre entre el 3% y el 4% de los casos, rara vez con consecuencias serias. La sepsis asociada a catéter tiene una incidencia del 1.8% aproximadamente. Los potenciales riesgos de trombosis o incremento de la PIC son más bien teóricos.

Valores referenciales
Los valores normales de SvYO2 estudiado en personas sanas determinaron un promedio de 61.8% con límites entre 55% y 71 % (13). Sin embargo, éste último valor es motivo de distintos alcances aceptándose un valor de 75%-80%, y esto varía de acuerdo con tipo de paciente monitorizado, es decir, si es neurotraumático o neuroquirúrgico, o según el lado en que se efectúa la monitorización (14).

Aplicaciones clínicas
Los episodios de desaturaciones venosas de oxígeno son comunes en los pacientes comatosos como resultado de un traumatismo craneoencefálico o una hemorragia subaracnoidea aún cuando estén recibiendo apoyo full intensivo o monitoreo de la PIC(9). Existen claros antecedentes que estos pacientes tienen mayor mortalidad o resultados adversos que aquellos que no presentaron eventos isquémicos (17). Muchos de estos episodios pueden ser atribuidos a los tratamientos tales como la hiperventilación (aun cuando ésta sea moderada) que reduce el FSC en zonas de reactividad conservada (13).
El rango normal de la SvYO2 oscila entre 55% y 75%. Los niveles bajo 55% sugieren una hipoperfusión cerebral donde la demanda de oxígeno del cerebro, podría estar excediendo la oferta (Principio de Fick); por otra parte, con niveles sobre 75%, indicarían una hiperemia relativa. La saturación yugular de oxígeno es una medición hemisférica global con las limitantes obvias en isquemias parciales que no pueden ser detectadas (15).
La monitorización de SvYO2 es un arma valiosa en el manejo del paciente neurocrítico, y ayuda al tratamiento de la hipertensión endocraneana (HTE), ya que en tiempo real, los valores obtenidos colaboran en el uso de la PaCO2 optimizada evaluando el estado de reactividad al CO2 y autorregulación, diferencian estados de hiperemia u oligohemia, vasoespasmo y estimación indirecta del FSC, así como ayuda en la valoración de otros parámetros hemometabólicos (CEO2, DAVO2). Sin embargo, no se debe olvidar que se trata de una valoración global que puede no detectar isquemias focales cerebrales o estar influida por contaminación venosa extracraneal; anomalías del drenaje venoso y efecto Bohr entre otros. En la Tabla 1, se presentan las distintas opciones etiológicas en casos de elevada saturación de oxígeno yugular. El clínico debe ser capaz de interpretar dentro del contexto, la condición fisiopatológica que está prevaleciendo en un momento dado y asumir las correcciones del caso.

Diagnóstico y manejo de las desaturaciones venosas yugulares

Cuando se produce un desaturación venosa yugular, es decir, una caída por bajo el 55% SvYO2, mantenida por más de 10 minutos, se requiere chequear el valor de la intensidad luminosa y excluir una mal posición del catéter. Si estos parámetros fueron corregidos, chequeada con el laboratorio clínico y se realizarán las calibraciones pertinentes. Si la muestra sanguínea arroja un resultado compatible con una desaturación, debiera seguirse un protocolo o algoritmo para el tratamiento, basándose en varios criterios de manejos.

Técnicas de oximetría cerebral
con mediciones en el bulbo yugular

Hay dos formas de abordaje de canulación retrógrada de la vena yugular interna: Ubicando el vaso para la inserción de agujas guía a nivel lateral (1cm) a la carótida interna y otro punto ubicado por el borde inferior del cartílago tiroídeo, en dirección hacia el meato auditivo externo (45°) o también localizando la vena yugular en la unión de los haces musculares esternal y clavicular del músculo esternocleidomastoideo. Algunos investigadores han propuesto el uso de ultrasonido 2D para localizar la vena, debido a que aproximadamente el 8% de la población tiene variantes anatómicas de las yugulares (14,15).
Una vez seleccionado el sitio a puncionar, éste es preparado con soluciones antisépticas, cubierto con campos estériles, y se procede a infiltrar con anestésico local.
El paciente debe permanecer con su cuello en hiperextensión, con la cabeza en posición neutra o ligeramente inclinado sobre el lado contralateral.
Inserte el catéter de acuerdo con los procedimientos estándar del centro hospitalario (con técnica absolutamente estéril).
La cateterización para monitoreo de la SvYO2 se realiza en base a algunas consideraciones anatomofisiológicas. Las venas de drenaje cerebral de regiones superficiales drenan sangre hacia los senos sagitales y las de las regiones profundas lo hacen hacia el seno recto. La tórcula de Herófilo se forma al confluir el seno recto con los senos sagitales superiores e inferiores y se continúa con los senos laterales, de los cuales el derecho es dominante en el 62%, el izquierdo en el 26 % y ambos son iguales en tamaño en el 12 %. La elección del lado a monitorizar está dado por el bulbo que conlleve la mayor cantidad de sangre representativa del drenaje venoso cerebral; esto se puede realizar midiendo el foramen yugular por TAC, usando el DTC para evaluar el tamaño de la vena yugular o asumiendo el derecho como dominante. En caso de lesiones difusas, el método más utilizado en el momento de instalar el sistema, es la compresión manual de las yugulares, comprobando qué lado produce un mayor aumento de la PIC, lo que refleja un mayor flujo de salida en la vena yugular correspondiente.
Es importante hacer notar que, de preferencia, se debe realizar la cateterización en la vena yugular interna derecha (13) y, en caso de lesión focal, en el lado afectado (14).
Antes de proceder a la inserción del catéter se deben realizar calibraciones de éste (llamada calibración de preinserción); este paso sólo facilita identificar la indemnidad de la fibra óptica.
Para facilitar la calibración previa a la inserción, cada catéter trae una referencia óptica desechable y que debe quedar ajustada de acuerdo con la intensidad de la luz, previo a la inserción.
Al llegar al torrente sanguíneo, inmediatamente comienza la lectura de saturación de oxígeno, en el monitor correspondiente; sin embargo, se deberá tener presente que no está calibrado, mientras no sean realizadas muestras de contrachequeo con las del laboratorio, en la denominada calibración in vivo (CIV).
Es necesario mantener el sistema flechado con solución con suero fisiológico o heparinizado, lo cual facilita las tomas de muestras sanguíneas y, por otra parte, evita el “artefacto de pared”: el catéter se adhiere a la pared venosa, entregando datos de saturación arterial normalmente cercana a 100 % como consecuencia del flujo retrógrado a nivel de golfo de la yugular .
La posición del catéter debiera ser confirmada con Rx cervical lateral (proyección de Stenvers sobrepenetrada) del extremo del catéter, éste debe quedar situado a 0.5 a 1 cm. por debajo de una línea imaginaria entre la el agujero occipital y la base del cráneo ( piso anterior). Otro punto referencial corresponde a una línea que pasa entre el agujero occipital y el reborde dental radicular del maxilar superior y un tercer punto de referencia es: una línea entre la mastoides y el arco de C1.
Para facilitar el procedimiento de la identificación del catéter se sugiere el uso de un medio de contraste hidrosoluble (Omnipaque®) injectado previo a la toma de la radiografía. Otra forma de localización es con un TAC, cuyos cortes iniciales sean en la zona de la fosa posterior y basal del cráneo, evidenciando la probable asimetría de los forámenes yugulares.
El catéter debiera ser recambiado cada 5 días en aquellos pacientes que requieren un monitoreo prolongado. Asimismo, si se sospecha una bacteremia por catéter o una trombosis yugular, debe ser reemplazado. Sin embargo, la causa más frecuente de recambio, la constituye la sobreestimación de los valores referenciales por efecto del denominado “Efecto de Pared”.
Los sistemas de monitores para saturación en bulbo yugular constan de un computador y conexiones para fibra óptica para la transmisión de la luz (18).
El computador está equipado con grupos de teclas de control y una pantalla para la presentación de los datos del paciente, la saturación de oxígeno, de las curvas de termodilución, de los valores calculados, las alarmas y distintas instrucciones de manejo.
El computador puede conectarse a una impresora que entrega la información para lapsos de horas que se requiere evaluar (18).
La determinación de la saturación yugular venosa de oxígeno (SvYO2) se realiza por un módulo óptico, que proporciona la fuente de luz para distintas longitudes de ondas seleccionadas. La luz de cada una de estas fuentes se transmite a través de una sola fibra óptica dentro del catéter, para iluminar la sangre que fluye más allá de la punta del catéter. Esta luz es absorbida, refractada y reflejada por la sangre y la luz reflejada se recoge por la apertura de una segunda fibra. El fotodetector convierte estas señales luminosas en señales eléctricas que son ampliadas y transmitidas hasta el computador. La saturación media de oxígeno, que corresponde a los cinco segundos precedentes, aparece en números grandes en la parte superior derecha de la pantalla y un gráfico de tendencias que es reactualizado cada 5 minutos en el resto de la pantalla (18).
La conexión entre el módulo óptico y el catéter de fibra óptica de monitoreo, la cual transmite la luz reflejada en la punta de éste.
La luz reflejada por la sangre alrededor de la punta del catéter puede verse afectada por condiciones de reflectancia, es decir, variaciones de intensidad de acuerdo con la orientación de las células y su concentración; con la velocidad del flujo sanguíneo y su turbulencia; la proximidad de las paredes vasculares y con el tiempo a causa de la naturaleza pulsátil del mismo flujo sanguíneo. Para evitar estos problemas, se debe realizar una calibración de la intensidad de la lumínica que se recibe procedente del enfermo una vez ya instalado el catéter in situ, quedando esta inscrita dentro de un patrón de comparación que se ajusta automáticamente (se sugiere calibraciones in vivo cada 8 horas).
Un cambio significativo de los impulsos o de la intensidad media de la señal puede indicar que la punta del catéter está situada contra la pared del vaso sanguíneo (señal cercana a 99 –100), o que hay un flujo sanguíneo inadecuado más allá de la punta del catéter (una señal baja o errática) o que están dañadas las fibras ópticas, módulo óptico defectuoso o mala conexión del módulo con el computador (señal baja). Con cualquiera de estas condiciones, se genera una alarma de intensidad (visual y sonora), para lo cual el operador deberá corregir la causa (18).

• Mantener la Unidad Óptica visible. Evitar los flancos del paciente para no dañar las fibras, ni la Unidad Óptica
• Flechar en forma constante con Suero fisiológico con microgoteo c/ s heparina 0.4 cc/500cc. En niños es 1U cada 100 cc.
• Recomendado el uso de llave de tres pasos, para tomas de muestras.
• Evitar aseo corporal que dañe la Unidad Óptica.
• Flechar el sistema con suero fisiológico previo a la toma de muestra.Toma de muestras sanguíneas simultáneas en las líneas venosas yugulares y líneas arteriales.
• La muestra Venosa Yugular debe tomada en forma lenta (1ml/min), para evitar contaminación desde sangre del territorio facial.
• Evitar doblar la fibra óptica
• Muestras de control, luego del retiro del catéter.

Conclusión
La monitorización de SvYO2 es un arma valiosa en el manejo del paciente neurocrítico, y ayuda al tratamiento de la HTE, ya que en tiempo real, los valores obtenidos permiten interactuar con el uso de la PaCO2 optimizada evaluando el estado de reactividad al CO2 y autorregulación, diferenciar estados de hiperemia u oligohemia, vasoespasmo y estimación indirecta del FSC, así como ayuda en la valoración de otros parámetros metabólicos.
En la monitorización de los pacientes neurotraumáticos es, por tanto, de vital importancia contar con este método global. Técnicamente, con personal entrenado no representa una mayor complejidad su instalación y posteriores calibraciones interpretativas.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

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