Autor: Santiago Lubillo Montenegro
Adaptado de:
Evaluación y Manejo Avanzado en Neurotrauma Craneal
Editorial Universidad de Valparaíso, 2004.
Los mecanismos fisiopatológicos que intervienen en la isquemia cerebral son múltiples, complejos e incompletamente entendidos. Sin embargo, a pesar de la etiología variable del traumatismo craneoencefálico (TEC), los diferentes mecanismos de producción de daño cerebral confluyen en unas manifestaciones comunes, como son la hipertensión intracraneal, las alteraciones en el flujo sanguíneo cerebral (FSC) y la hipoxia (1,3).
Por muchos años, el estado de la perfusión cerebral se ha valorado basándose en la Presión de Perfusión Cerebral (PPC). Pero este parámetro no nos indica si el Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC) es adecuado a las necesidades metabólicas. Existen trabajos que han demostrado mediante la medición intermitente del FSC y el metabolismo cerebral (Consumo de oxígeno y producción de lactato), que una PPC normal no es sinónimo de una buena oxigenación neuronal (4,6).
Es por todo ello que, en la última década, la relación entre el FSC y el consumo de oxígeno cerebral (CMRO2) ha sido evaluada mediante la monitorización continua de la Saturación venosa yugular (SvYO2) a través de un catéter de fibra óptica introducido vía retrógrada en el bulbo de la yugular (7,8). Sin embargo, la SvYO2 no detecta todas las causas de hipoxia tisular como, por ejemplo, cuando existe anemia o shunt arterio-venosos. Además, necesita recalibración, los desplazamientos del catéter y los artefactos son frecuentes, lo que hace su medida poco fiable (9,11). Por todos estos problemas con la SvYO2 y ante la imposibilidad de monitorizar de forma continua y fiable el FSC global y regional, los investigadores han intentado monitorizar otros parámetros de la oxigenación y metabolismo cerebral como son: la Presión Tisular de Oxígeno (PtiO2), pH, ptiCO2 y microdiálisis.
El carácter local de la medida de la PtiO2 es una técnica basada en la medida de la presión parcial de oxígeno mediante un catéter con un electrodo polarográfico tipo Clark, insertado en la sustancia blanca de la corteza cerebral (12,15).
El objetivo de este capítulo es describir los aspectos técnicos, utilidad y limitaciones clínicas de la monitorización de la PtiO2 basada en la literatura actual y en nuestra propia experiencia tras varios años de su uso rutinario en pacientes neurológicos con hipertensión endocraneal y con riesgo de isquemia cerebral.
Consideraciones tecnológicas de la monitorización de la PTIO2
La monitorización de la PO2 se basa en el principio polarográfico (16), de tal forma que en la zona sensitiva de un electrodo polarográfico de PO2, el oxígeno se disuelve en una solución acuosa electrolítica y se convierte en OH- en una cantidad mínima:
O2 + 2H2O + 4e- = 4OH-
La reacción se produce en el cátodo (metal precioso) de un amperométrico polarizado, llamado circuito polarográfico. La corriente del catéter está correlacionada linealmente con la PtiO2 si la reacción del cátodo se limita exclusivamente a la difusión de O2 a través de la membrana del catéter desde el tejido al cátodo. El microcatéter de PO2 utilizado es un catéter polarográfico del tipo Clark (Licox®). Tanto el cátodo como el ánodo polarográficos se sumergen en el mismo compartimento relleno de electrolitos que está dentro del catéter y no tiene conexión líquida con el tejido. En estos catéteres del tipo Clark la membrana de difusión del O2 separa la cámara electrolítica del tejido. La membrana tiene que ser permeable sólo al O2 .
El catéter se calibra en valores absolutos de PO2 en mmHg. La calibración se calcula por correlación de dos valores de corriente del catéter polarográfico con los correspondientes valores de PO2. Después de retirarlo, se realiza una comprobación de la desviación (o deriva) del catéter. Ya que la sensibilidad del catéter es dependiente de la temperatura, se pueden realizar correcciones por la temperatura por medio del coeficiente de temperatura (depende del catéter y es alrededor de 4,4%/ºC) y la temperatura actual. El área del catéter sensible a la PO2 tisular es de al menos 14 mm2. El diámetro es de 0.5 mm. Un tornillo fija el catéter al hueso frontal; el área sensible a la PO2 yace a unos 2,5 cms de profundidad en la sustancia blanca frontal .
Aunque la monitorización de la PtiO2 a través de un catéter polarográfico tipo Clark introducido en la sustancia blanca cerebral es una técnica reciente, existen múltiples trabajos que han demostrado que este método es fiable, seguro y técnicamente fácil para evaluar la oxigenación cerebral (10,15,17,22). Estos datos los hemos ratificado en nuestra UMI, pues, desde 1998, venimos monitorizando de forma rutinaria la PtiO2 en todos los pacientes neurológicos con hipertensión endocraneal y con riesgo de isquemia cerebral (TEC, Meningitis, HSA y ACV isquémicos) (Figura 3). Hasta el momento hemos colocado 84 catéteres de PtiO2 en 67 pacientes con TEC (13 bilaterales), 4 HSA; 2 ACV y un paciente con meningitis. En tres pacientes se tuvo que cambiar el electrodo por malfuncionamiento. El tiempo medio de monitorización fue de 142 ± 55,7 horas; Deriva de calibración al exponer el electrodo al aire y a temperatura ambiental ( 25 ptes): Pre-inserción = 1,9 ±3,1 mm Hg y post = 5,9 ± 8,3 mm Hg. Durante todo el tiempo de la monitorización, el porcentaje de valores debidos a artefactos ha sido inferior al 3%.
Valoración de la PTIO2
Los valores normales de PtiO2 o el umbral de isquemia no se han definido claramente aún. Ahora bien, en pacientes con TEC y en trabajos experimentales, valores superiores a 20 mm Hg se consideran normales. Clínicamente, el umbral de la isquemia se ha colocado en 10 mm Hg, ya que este valor ha coincidido con otros parámetros que indican una inadecuada oxigenación cerebral como son una SvYO2< 50 % ó una PPC < 60 mm Hg. A pesar de ello, la mayoría de los autores coinciden que valores inferiores a 15 mmHg con el catéter localizado en un área aparentemente normal de la sustancia blanca cerebral del lóbulo frontal, son sugestivos de riesgo de isquemia cerebral y, por tanto, valores potencialmente tratables (6,10,13,15,23,25).
Utilidades de la PTIO2
Debido a que el oxígeno difunde libremente a través de la membrana celular y la distancia entre la mitocondria y el intersticio es mínima, la monitorización continua del valor de la PtiO2 es el resultado del balance entre el aporte de oxígeno a los tejidos y las necesidades del metabolismo energético oxidativo cerebral. Así pues, una disminución de la PtiO2 nos indicaría una disminución de la disponibilidad del oxígeno cerebral debido a un aumento del CMRO2 o a una disminución del FSC. Por tanto, todo lo queaumente el CMRO2 (hipertermia, convulsiones, etc.), o disminuya el FSC (hipotensión arterial, hipoxemia, hipocapnia vasoespasmo, edema e hipertensión endocraneal, etc.) van a dar lugar a descensos de la PtiO2
La monitorización de la PtiO2 proporciona información acerca del mínimo nivel de PPC requerida para una oxigenación normal. Niveles entre 50 mmHg y, posiblemente, incluso superiores a 100 mm Hg pueden ser necesarios, dependiendo de la afectación de la microcirculación y de las condiciones de la difusión de oxígeno en el tejido cerebral con riesgo de edema, isquemia, vasoespasmo o infarto cerebral (26,28).
Con respecto a la efectividad de la monitorización de la PtiO2 sobre el control de la terapéutica aplicada, cabe destacar la gran sensibilidad a los cambios de PaCO2. La PtiO2 puede detectar de forma precoz la disminución del FSC durante la hipocapnia y, de esta forma, optimizar la hiperventilación sin producir isquemia (29,30).
La PtiO2 se está utilizando para el control de la administración de barbitúricos, hipotermia, tratamiento hiperoncótico, clampaje arterial durante la neurocirugía o irradiación de tumores (31,32). Más recientemente, para el control de la terapia triple H durante la fase aguda del vasoespasmo cerebral.
En el TEC, donde la monitorización de la PtiO2 está más generalizada, puede ayudar a establecer la indicación, junto con otros parámetros (PIC,PPC,TAC etc.), de la realización de una craniotomía descompresiva y valorar su efectividad en restaurar la oxigenación cerebral (34).
Su carácter local de la PtiO2 hace que ésta pueda detectar isquemia regional si el catéter está ubicado en la zona afecta (Zona de Penumbra) y que no puede ser detectado por métodos que midan la oxigenación cerebral de forma global como son el NIRS o la SvYO2
Limitaciones de la PTIO2
Tras la implantación del catéter de PtiO2 se necesita un tiempo de equilibrio entre la PO2 del tejido cerebral y la de la solución electrolítica (run in time) (13,16,18). Parece ser que este tiempo está relacionado con el grado de daño tisular producido por el paso de catéter a través del tejido cerebral. Este tiempo de equilibrio suele estar entre 80 y 120 minutos, tras los cuales todas las medidas obtenidas de PtiO2 son reales. Este retraso en la obtención de datos fiables es una limitación importante de la técnica, ya que es en las primeras horas del trauma cuando se han apreciado los mayores descensos de FSC. La media de tiempo de estabilización de la medida tras la inserción (run in time) fue de: 90 ± 32 minutos en nuestra muestra.
La temperatura cerebral es un parámetro importante en la oxigenación y el metabolismo cerebral. Los cambios de temperatura producen cambios inversamente proporcionales a la PtiO2. El aumento de 1ºC de la temperatura cerebral produce un incremento entre el 8-12% de su extracción de oxígeno dependiendo del tipo de célula. Por otro lado, existen publicaciones que demuestran la gran disparidad entre la temperatura central y la cerebral, lo cual pudiera darnos valores irreales de PtiO2. Para solventar este problema, se ha incorporado la monitorización simultánea de la temperatura cerebral (26).
Para la introducción del catéter de PtiO2 hay que realizar un trépano y se han descrito la producción de hematomas iatrogénicos tras la implantación. En nuestra casuística hemos tenido dos hematomas.
La mayor limitación de la monitorización de la PtiO2 cerebral es el carácter local de la medida (14mm2). No obstante, se ha demostrado experimentalmente, midiendo diferentes áreas cerebrales normales, que las variaciones de la medida son mínimas (29). En la actualidad se acepta que en las lesiones cerebrales difusas, la medida de la PtiO2 en cualquier lado de la sustancia blanca cerebral frontal puede extrapolarse como una medida global del grado de disponibilidad de oxígeno cerebral (5). Por el contrario, en los pacientes con TEC con mayor afectación de un hemisferio ( hematoma extraaxial o intracerebral) las medidas de la PtiO2 en el lado lesionado son inferiores al teóricamente “normal” y lo mismo ocurre con la reactividad al O2 y al CO2. Esta afirmación ha sido demostrada en varios trabajos. Así pues, Stochetti et al. (33), han encontrado valores muy bajos de PtiO2 cuando monitorizaban áreas pericontusionales con “penumbra isquémica”, comprobado por PET y que tras aumentar la PPC aumentaba la PtiO2. Los trabajos de Dings J. (11) o de Sarrafzadeh AS et al. (31) que monitorizaron en el mismo paciente zonas sanas y lesionadas de la TAC encontraron valores más bajos en las zonas lesionadas.
En este mismo contexto, y basado en nuestra propia experiencia, los pacientes con lesiones isquémica de tronco cerebral o de los ganglios de la base, pueden no ser detectadas por la PtiO2 y permanecer dentro de valores normales a lo largo de toda su evolución. Así pues, de los 67 pacientes con TEC, existieron 13 con lesiones focales que precisaron evacuación quirúrgica (Marshall V) a los que se les colocó el catéter de PtiO2 en el lado opuesto del hematoma y cuatro de ellos sobrevivieron en estado vegetativo a pesar de mantener una PtiO2 normal a lo largo de toda su evolución .
A pesar de todo estos hallazgos, se acepta que la medida de la PtiO2 en la sustancia blanca de un lóbulo frontal aparentemente sin lesiones en la TAC puede extrapolarse como una medida del grado de disponibilidad de oxigeno cerebral en todas las zonas sanas del resto del cerebro. De tal forma, que una disminución de la PtiO2, nos serviría para detectar descensos de oxigenación en las zonas sanas cerebrales que pudieran ser tratadas y así, disminuir el daño cerebral secundario.
Valor pronóstico de la PTIO2 en el TEC
Recientemente, se han publicado trabajos que han analizado valores de la PtiO2 como índice pronóstico en el TEC. Así pues, Vadlaka et al. (34)han publicado un trabajo en que analizan 43 pacientes; 23 de ellos con una Lesión Expansiva Evacuada (Marshall V) y 20 con Lesión Difusa Cerebral (Marshall II-III). El catéter se colocó en una zona sana de la sustancia blanca del lóbulo frontal derecho de forma sistemática y solamente si éste presentaba lesiones se insertó en el izquierdo. Este trabajo concluye que todos los pacientes que a lo largo de su evolución presentaban valores inferiores a 6 mmHg, una vez descartadas las causas sistémicas de hipoxia cerebral, estaban dentro del grupo de los fallecidos. Además, que la posibilidad de un resultado desfavorable ( invalidez severa o estado vegetativo) o de muerte, era directamente proporcional a la duración de valores de PtiO2 inferiores a 20 mm Hg y 15 mm Hg respectivamente.
En otra publicación realizada por Dings et al. (10) analizaron 35 pacientes (16 con Marshall I-II, 2 Marshall IV, y 17 Marshall V) y el catéter se colocó en un área sana del lóbulo frontal derecho en los casos de lesiones difusas y en lóbulo frontal del hemisferio más dañado en el resto. La conclusión de este trabajo fue que valores por debajo de 10 mm Hg en las primeras 24hrs. y 48hrs. de monitorización, eran indicativos de mal pronóstico, pues la mayoría de los pacientes que lo presentaron se encontraban dentro de los fallecidos. Sin embargo, no hubo diferencias estadísticamente significativas entre valores de PtiO2<15 mmHg entre el grupo de pacientes con resultado favorable y desfavorable.
El grupo de Rotterdam (4)ha presentado un trabajo con 101 pacientes a los que se les monitorizó la PtiO2 en un área sana del lóbulo frontal derecho, independientemente del tipo de lesión. Sus hallazgos fueron más concluyentes, de tal forma que la presencia de una PtiO2 inferior a 10 mm Hg durante al menos 30 minutos en las primeras 24 h. post-traumatismo, era una variable independiente de morbi-mortalidad. Además, añaden que las posibilidades de un resultado desfavorable estaban en relación con la duración de los valores de PtiO2 inferiores a 5, 10 y 15 mmHg. En ese mismo trabajo colocaron en 6 pacientes un segundo catéter de PtiO2 a unos centímetros del anterior y comprobaron que existían diferencias en los valores obtenidos.
Con objeto de corroborar los datos existentes en la literatura, hemos analizado en nuestro hospital un grupo de 43 pacientes ingresados en nuestra UCI con TEC aislado y severo (GCS <9 puntos) que ingresaron antes de las 6 horas del trauma. Además de la PIC y PPC a todos ellos se les colocó un catéter polarográfico tipo Clark conectado a un monitor Licox® para la monitorización continua de la PtiO2 y los datos fueron recogidos cada 60 segundos en un ordenador. En cada paciente se analizó la edad media, GCS motor al ingreso igual o menor de 3 puntos, arreactividad pupilar uni o bilateral, la existencia de lesiones asociadas al ingreso (contusiones, hemorragia subaracnoidea o intraventricular, etc.) en la TAC al ingreso y la existencia de hipotensión (TAS<90) en la etapa pre-hospitalaria. Además se calculó el porcentaje de horas con PIC>20 mm Hg, PPC<70 mm Hg y PtiO2 <20 mm Hg durante todo el tiempo de monitorización (21).
Los pacientes se clasificaron en dos grupos en función del tipo de lesión: Lesión difusa cerebral (Marshall II-III) 22 pacientes y Lesión expansiva evacuada (Marshall V), 21 pacientes. En todos ellos se colocó el catéter en un área aparentemente sana del lóbulo frontal y en 12 de los pacientes con Lesión Expansiva Evacuada en el mismo hemisferio del hematoma evacuado.
Los resultados demostraron que la mediana de porcentaje de horas con PtiO2<20 mm Hg fue de 40,7% (range 0-100) en el grupo de pacientes que evolucionaron desfavorablemente (GOS:1-3) y de 4,7 % (0-87) en aquellos que sobrevivieron con buena recuperación (GOS:4-5) y que estas diferencias eran estadísticamente significativas ( p<0,004 U-Mann-Whitney). Al aplicar la regresión logística múltiple de todas las variables valoradas, solamente el mGCS< 3 puntos y la mediana de porcentaje de PtiO2 < 20mm Hg demostraron ser variables que influían independientemente en la morbi-mortalidad de los pacientes. Pero si bien, el mGCS < 3 tuvo una gran influencia, Odds Ratio (OR) de 12,00(p<0.007), la PtiO2<20 mm Hg lo hacía de una forma muy débil como lo demuestra una OR=1,03 (p<0.03).
La explicación de este hallazgo probablemente se debe a que en el grupo de pacientes donde el catéter se midió en el hemisferio opuesto al hematoma existieron 4 pacientes que evolucionaron desfavorablemente a pesar de tener una PtiO2>20mm Hg a lo largo de todo el período de monitorización. Además, en el grupo en los que el catéter estaba en el hemisferio del hematoma evacuado, existieron pacientes que sobrevivieron con buena recuperación a pesar de valores muy bajos de PtiO2.
Posteriormente, se realizó el mismo análisis estadístico en los 22 pacientes con Lesión Difusa Cerebral. Los resultados también demostraron diferencias estadísticamente significativas en el porcentaje de horas con PtiO2<20 mm Hg (p<0,006), siendo en los que sobrevivieron con buena recuperación de 3,5 % (0-11,5) y en los que presentaron mala evolución de 86 % (0-11) (p<0,006). Al aplicar la regresión logística múltiple, ninguna variable incidió de forma independiente el resultado del paciente. No obstante, cabe destacar que los tres pacientes de este grupo que presentaron una PtiO2<10mm Hg en cualquier momento de su evolución fallecieron en muerte cerebral.
Ante estos hallazgos es lógico el pensar que en el TEC, debido a la gran heterogeneidad regional tanto de FSC como de metabolismo (CMRO2), existe la posibilidad de encontrar diferencias en los valores de PtiO2 dependiendo del grado de afectación del hemisferio donde esté insertado el catéter, independientemente de la aparente normalidad del lugar de la implantación.
Conclusiones
La monitorización de la PtiO2 es un método fiable y seguro para evaluar la oxigenación cerebral.
A pesar del carácter local de la medida, la PtiO2 amplía la información acerca de la oxigenación cerebral y puede ayudar a tomar decisiones terapéuticas (nivel de PPC, hiperventilación optimizada e indicación y dosificación de barbitúricos) en los pacientes neurológicos con hipertensión endocraneal.
En los pacientes con TEC grave, la monitorización de la PtiO2 puede ser de interés para evaluar globalmente la oxigenación cerebral en los que presenten una Lesión Difusa Cerebral tipo II y III. En los casos de pacientes con lesiones expansivas o lesiones predominantes en un hemisferio podríamos sugerir la monitorización bilateral de la PtiO2 y sería conveniente añadir la SvYO2. En pacientes con contusiones focales uni o bilaterales, si fuera posible, un sensor de PtiO2 en el área pericontusional o en su defecto en el lóbulo frontal del hemisferio más lesionado y monitorizar siempre la SvYO2. No obstante se necesitarían nuevos trabajos que aclaren si tenemos o no que tratar el valor bajo del PtiO2 en el lado lesionado a pesar de ser normal la PtiO2 del lado sano o la SvYO2.
Referencias bibliográficas:
1. Artru F, Jourdan Ch, Perret-Laudet A et al. Low brain tissue oxygen pressure: incidence and corrective therapies. J Neurolog Res; 20 Suppl 1:44-51. 1998.
2. Bardt TF, Unterberg AW, Hartj R, Kiening KL et al. Monitoring of brain tissue pO2 in traumatic brain injury: Effect of cerebral hypoxia on outcome. Acta Neurochir Suppl; 71:153-156. 1998
3. Bouma GJ, Muizelaar JP, Stringer WA, et al. Ultra early evaluation of regional blood flow in severely head-injured patients usin xenon-enhanced computerized tomography. J Neurosurg; 77:360-368. 1992
4. Van den Brink, van Santbrink H, Hogesteeger CJJ, Maas AIR et al. Monitoring brain oxygen tension in severe head injury: The Rotterdam Experience. Acta Neurochir Suppl;71: 190-194. 1998
5. Van den Brink WA, van Santbrink H, Maas AIR et al. Brain oxygen tension in severe head injury. Neurosurgery.46: 868-878. 2000.
6. Bruzzone, P, Dionigi R, Bellinzona R, Stochetti N et al. Effects of cerebral perfusion pressure on brain tissue pO2 in patients with severe head injury. Acta Neurochir Suppl; 71:111-113. 1998
7. Carmona JA, Mas AIR, van de Brink WA, van SantbrinkH et al. CO2 reactivity and brain oxygen pressure monitoring in severe head injury Crit Care Med.; 28:3268-3274. 2000.
8. Critchley GR, O´neill KS, Bell BA. Cerebral blood flow and tissue oxygenation monitoring during aneurysm surgery. J Neurolog Res. 20 Suppl 1: 44-47. 1998.
9. Dings J, Meixenberger J, Roosen K et al. Brain tissue PO2-monitoring: catheter stability and complications. J Neurolog Res.;19: 241-25. 1997.
10. Dings J, Jager A, Meixensberger J et al. Brain tissue pO2 and outcome after severe head injury J Neurolog Res. 20 Suppl 1:71- 75. 1998.
11. Dings J, Meixensberger J, Jager A et al. Clinical experience with 118 brain tissue oxygen partial pressure catheter probes. Neurosurgery; 43:1082-1095. 1998.
12. Gupta AK, Hutchinson PJ, Fryer Y et al. Measurement of brain tissue oxygenation performesd using positron emission tomography scanning to validate a novel monitoring method.
13. Imberti R, Bellinzona G, Langer M.: Cerebral tissue pO2 and SjO2 changes during moderate hyperventilation in patients with severe traumatic head injury. J Neurosurg: 96(1):155-157. 2002.
14. Jaggi JL, Obrist WD, Gennarelli T. et al: Relationship of early cerebral blood flow and metabolism to outcome in acute head injury. J Neurosurg; 72:176-182. 1990.
15. Jones TH, Morawetz RB, Crowell RM et al. Thresolds of focal cererbral ischemia in awake monkeys. J Neurosurg; 54: 773-782. 1981.
16. Kiening KL, Unterberg Aw, Bardt TF et al. Monitoring of cerebral oxygenation in patients with severe head injuries: brain tissue pO2 versus jugular vein oxygen saturation. J Neurosurgery; 85:751-757. 1996.
17. Kiening KL, Hartj R, Unterberg AW, et al. Brain tissue paO2-monitoring in comatose patients: implications for therapy. J Neurosulog Res 19:233-240. 1997.
18. Kiening KL, Schneider GH, Bardt TF, et al. Bifrontal measurements of brain tissue-pO2 in comatose patients. Acta Neurochir Suppl: 71: 172-173. 1998.
19. Lubbers DW, Baumgartl H, Zimelka W: Heterogeneity and stability of local pO2 distribution within the brain tissue. Adv Exp Med Biol; 45:567-574. 1994.
20. Lubillo S,Morera J, Bolaños J: Monitoring of brain tissue oxygen pressure is a useful tool for the evaluation of brain oxygenation during severe head injury. Br J Neurosurg;14(2):168 Abstract. 2000.
21. Lubillo S, Cáceres J, Ferrer J, Galante M: Diferencias de presión tisular de oxígeno cerebral entre zona sana y lesionada tras evacuación hematoma intracraneal traumático. Medicina Intensiva24 (Suppl 1) 22(Abstract).2000.
22. Maas AIR, Fleckenstein W, Jong DA et al. Monitoring of cerebral oxygenation. Experimental studies and preliminary clinical results of continuous monitoring of cerebrospinal fluid and brain tissue oxygen tension. Acta Neurochir; 59:50-57. 1993.
23. Marion DW, Darby I, Yonas H: Acute regional cerebral blood flow changes caused by severe head injuries. J Neurosurg.74: 407-414. 1991
24. Marshall LF, Bowers Marshall S, Klauber MR et al. A new classification of head injury based on computerized tomography. J Neurosurg; 75 /Suppl): S14-S20. 1991.
25. Meixensberger J, Dings J, Huhnigk H et al. Studies of tissue PO2 in normal and pathological human brain cortex. Acta Neurochir Suppl; 59: 58-63. 1993.
26. Meixensberger J, Jager A, Dings J et al. Quality and therapeutic advances in Multimodality Neuromonitoring following Head Injury in BL Bauer and TJ Khun (Eds). Severe Head Injuries, Springer Verlag, Berlin; pp.109-120. 1997
27. Menzel M, Doppenberg EMR, Bullock R et al. Increased inspired oxygen concentration as a factor in improved brain tissue oxygenation and tissue lactate levels after severe human head injury. J Neurosurg; 91: 1-10. 1999.
28. Robertson CS, Valadke AB, Hannay HJ et al. Prevention of secondary ischemic insults after severe head injury. Crit Care Med; 27: 2086-2095. 1999
29. Van Santbrink H, Maas AIR, Avezaat CJ. Continuous monitoring of partial pressure of brain tissue oxygen in patients with severe head injury. Neurosurgery; 38:21-31. 1996.
30. Van Santbrink H, van den Brink WA, Steyerberg C, Maas AIR et al: O2-reactivity in patients with severe head injury. Zentralbl Neurochir; 60:34 Abstract. 1999.
31. Sarrafzadeh AS, Kiening KL, Bardt TF et al. Cerebral oxygenation in contusioned vs nonlesioned brain tissue: monitoring of PtiO2 with Licox and Paretrend. Acta Neurochir Suppl; 71: 186-189. 1998.
jueves, 10 de enero de 2008
sábado, 5 de enero de 2008
Fellow en Neurointensivo. El Primero en Chile, único en sudamérica

En el ámbito de la práctica clínica del intensivo y de urgencia , el médico se enfrenta a menudo con el manejo del paciente con injuria cerebral, el que habitualmente representa un desafío mayor en su manejo dado la complejidad de las patologías comúnmente asociadas este tipo de enfermos. En este escenario, el intensivista debe asumir el rol del manejo del paciente, relacionando y coordinando la interfase entre el cerebro y el resto de los sistemas vitales. El objetivo final del cuidado neurointensivo es el de resucitar al paciente con neuroinjuria , minimizar el daño secundario y complicaciones médicas asociadas, y facilitar la transición del paciente a un ambiente de recuperación y rehabilitación.
Servicio de Paciente Crítico
Instituto Neurocirugía Asenjo
lunes, 24 de diciembre de 2007
Visita de S.E. Presidenta Bachelet a Unidad de Cuidados Neurointensivos
La visita de la Presidenta de la República, Sra. Dra. Michelle Bachelet J. al Instituto de Neurocirugía Asenjo incluyó las dependencias de la Unidad de Cuidados Neurointensivos donde fue recibida por su Jefe de Servicio (Dr. Eugenio Poch) y el residente (Dr. Bernardo Chávez), quienes informaron del estado y cuidados de pacientes neurocríticos allí hospitalizados.
viernes, 7 de diciembre de 2007
Manejo de la oximetría cerebral en bulbo yugular. Aspectos Teóricos y técnicos
Autor: Dr. Bernardo Chávez Plaza.
Adaptado de "Evaluación y manejo Avanzado de Neurotrauma craneal"
Editorial: Universidad de Valparaíso editorial, 2004.
La capacidad de monitorizar continuamente varios parámetros del enfermo grave es un aspecto valioso de la atención a los pacientes en las Unidades de Cuidados Intensivos (1). Cuando esto se realiza en pacientes víctimas de una neuroinjuria lo denominamos monitoreo multiparamétrico (1,2). Dentro de estos sistemas destacan la evaluación metabólica cerebral (2,3,4), la cual complementa el manejo hemodinámico de estos casos (PIC y PPC).
Se han diseñado diversos sistemas para estimar en forma continua el nivel de oxígeno en sangre (saturación). Aproximadamente el 98% del oxígeno de la sangre está combinado químicamente con la hemoglobina en los Glóbulos Rojos. La absorción de la luz roja e infrarroja es sustancialmente diferente para la hemoglobina oxigenada (HbO2) y desoxigenada (Hb), variando para las diferentes longitudes de onda de la luz dentro del espectro rojo/ infrarrojo. Por lo tanto, las cantidades relativas de hemoglobina oxigenada y de hemoglobina desoxigenada en la sangre se pueden determinar midiendo la absorción relativa de la luz en las longitudes de onda seleccionadas. El porcentaje de hemoglobina que está en forma oxigenada se define como saturación de la sangre por la ecuación:
% Saturación de oxígeno = HbO2 / (Hb + HbO2)
Existen distintos tipos de ordenadores, que calculan los porcentajes de valores de saturación de oxígeno, basándose en señales eléctricas trasmitidas desde los módulos ópticos. Estos valores se muestran en forma numérica y se registran en el gráfico de tendencia en la pantalla de la unidad, en donde se muestran, además una señal de intensidad de la luz reflejada, que proporciona información respecto de la integridad y funcionamiento del sistema.
En la actualidad existen en el mercado dos sistemas de catéter disponibles para oximetría en el bulbo yugular: Oximetrix ® 3 (Abbott Laboratories, North Chicago,Illinois, USA) y Edslab® II (Baxter Heathcare Corporation, Irvine, California, USA)
Indicaciones para el monitoreo de SVYO2.
Debido a que la monitorización de la SvYO2 es una técnica invasiva, debiera ser reservada para pacientes con significativo riesgo de isquemia cerebral (6,7). La incidencia de desaturaciones venosas ha sido bien estudiadas en varias categorías de pacientes:
• Después de Trauma de Cráneo severo: Muchas series prospectivas en pacientes con GCS < 8 han documentado episodios de desaturación (SvYO2 < a 55% por más de 10 minutos). Este riesgo es alto en pacientes con lesiones focales o hipertensión endocraneana de rápida instalación, intermedio en pacientes con lesiones difusas y bajo en pacientes con heridas por arma de fuego (7,8). Aún cuando estas diferencias no son estadísticamente significativas, se debe considerar como una indicación, especialmente cuando la hipertensión endocraneana está presente (12).
• Durante la Anestesia de procedimientos neuroquirúrgicos: Están descritos períodos de desaturaciones en aproximadamente el 65% de los pacientes que son sometidos a técnicas quirúrgicas no traumáticas; en todos los casos los niveles de hematocrito y PCO2 estaban dentro de rangos normales y con condiciones estándar de anestesia. El real significado y sus consecuencias son motivos de estudio (15).
• Durante el Monitoreo de cualquier neuroinjuria focalizada, donde existe riesgo de Isquemia Cerebral, primaria o secundaria (Infartos Cerebrales; HSA; absceso Cerebral ).
• Durante la Anestesia para procedimientos quirúrgicos cardiovasculares: El monitoreo intraoperatorio de la SvYO2 para las fases bypass cardiopulmonar con hipotermia especialmente en la etapa de recalentamiento, demostraría desaturaciones hasta en el 23% de los casos, con riesgos de isquemia cerebral si la PAM es inferior al 60 mm Hg (16).
Contraindicaciones para el monitoreo de SvYo2
Debieran evitarse en pacientes con trauma cervical asociado o en casos de pacientes con coagulopatías significativas. La presencia de traqueostomía es una contraindicación relativa, por el incremento del riesgo de infección.
Complicaciones
Las complicaciones potenciales del procedimiento se derivan de aquellas asociadas a la inserción del catéter y aquellas asociadas a la permanencia de éste. Entre las primeras, destacan las punciones de la arteria carotídea, injurias a los nervios cervicales, neumotórax. Entre las segundas, se mencionan la infección, el incremento de la PIC y la trombosis yugular (15).
Las más frecuente de las complicaciones es la punción carotídea que ocurre entre el 3% y el 4% de los casos, rara vez con consecuencias serias. La sepsis asociada a catéter tiene una incidencia del 1.8% aproximadamente. Los potenciales riesgos de trombosis o incremento de la PIC son más bien teóricos.
Valores referenciales
Los valores normales de SvYO2 estudiado en personas sanas determinaron un promedio de 61.8% con límites entre 55% y 71 % (13). Sin embargo, éste último valor es motivo de distintos alcances aceptándose un valor de 75%-80%, y esto varía de acuerdo con tipo de paciente monitorizado, es decir, si es neurotraumático o neuroquirúrgico, o según el lado en que se efectúa la monitorización (14).
Aplicaciones clínicas
Los episodios de desaturaciones venosas de oxígeno son comunes en los pacientes comatosos como resultado de un traumatismo craneoencefálico o una hemorragia subaracnoidea aún cuando estén recibiendo apoyo full intensivo o monitoreo de la PIC(9). Existen claros antecedentes que estos pacientes tienen mayor mortalidad o resultados adversos que aquellos que no presentaron eventos isquémicos (17). Muchos de estos episodios pueden ser atribuidos a los tratamientos tales como la hiperventilación (aun cuando ésta sea moderada) que reduce el FSC en zonas de reactividad conservada (13).
El rango normal de la SvYO2 oscila entre 55% y 75%. Los niveles bajo 55% sugieren una hipoperfusión cerebral donde la demanda de oxígeno del cerebro, podría estar excediendo la oferta (Principio de Fick); por otra parte, con niveles sobre 75%, indicarían una hiperemia relativa. La saturación yugular de oxígeno es una medición hemisférica global con las limitantes obvias en isquemias parciales que no pueden ser detectadas (15).
La monitorización de SvYO2 es un arma valiosa en el manejo del paciente neurocrítico, y ayuda al tratamiento de la hipertensión endocraneana (HTE), ya que en tiempo real, los valores obtenidos colaboran en el uso de la PaCO2 optimizada evaluando el estado de reactividad al CO2 y autorregulación, diferencian estados de hiperemia u oligohemia, vasoespasmo y estimación indirecta del FSC, así como ayuda en la valoración de otros parámetros hemometabólicos (CEO2, DAVO2). Sin embargo, no se debe olvidar que se trata de una valoración global que puede no detectar isquemias focales cerebrales o estar influida por contaminación venosa extracraneal; anomalías del drenaje venoso y efecto Bohr entre otros. En la Tabla 1, se presentan las distintas opciones etiológicas en casos de elevada saturación de oxígeno yugular. El clínico debe ser capaz de interpretar dentro del contexto, la condición fisiopatológica que está prevaleciendo en un momento dado y asumir las correcciones del caso.
Diagnóstico y manejo de las desaturaciones venosas yugulares
Cuando se produce un desaturación venosa yugular, es decir, una caída por bajo el 55% SvYO2, mantenida por más de 10 minutos, se requiere chequear el valor de la intensidad luminosa y excluir una mal posición del catéter. Si estos parámetros fueron corregidos, chequeada con el laboratorio clínico y se realizarán las calibraciones pertinentes. Si la muestra sanguínea arroja un resultado compatible con una desaturación, debiera seguirse un protocolo o algoritmo para el tratamiento, basándose en varios criterios de manejos.
Técnicas de oximetría cerebral
con mediciones en el bulbo yugular
Hay dos formas de abordaje de canulación retrógrada de la vena yugular interna: Ubicando el vaso para la inserción de agujas guía a nivel lateral (1cm) a la carótida interna y otro punto ubicado por el borde inferior del cartílago tiroídeo, en dirección hacia el meato auditivo externo (45°) o también localizando la vena yugular en la unión de los haces musculares esternal y clavicular del músculo esternocleidomastoideo. Algunos investigadores han propuesto el uso de ultrasonido 2D para localizar la vena, debido a que aproximadamente el 8% de la población tiene variantes anatómicas de las yugulares (14,15).
Una vez seleccionado el sitio a puncionar, éste es preparado con soluciones antisépticas, cubierto con campos estériles, y se procede a infiltrar con anestésico local.
El paciente debe permanecer con su cuello en hiperextensión, con la cabeza en posición neutra o ligeramente inclinado sobre el lado contralateral.
Inserte el catéter de acuerdo con los procedimientos estándar del centro hospitalario (con técnica absolutamente estéril).
La cateterización para monitoreo de la SvYO2 se realiza en base a algunas consideraciones anatomofisiológicas. Las venas de drenaje cerebral de regiones superficiales drenan sangre hacia los senos sagitales y las de las regiones profundas lo hacen hacia el seno recto. La tórcula de Herófilo se forma al confluir el seno recto con los senos sagitales superiores e inferiores y se continúa con los senos laterales, de los cuales el derecho es dominante en el 62%, el izquierdo en el 26 % y ambos son iguales en tamaño en el 12 %. La elección del lado a monitorizar está dado por el bulbo que conlleve la mayor cantidad de sangre representativa del drenaje venoso cerebral; esto se puede realizar midiendo el foramen yugular por TAC, usando el DTC para evaluar el tamaño de la vena yugular o asumiendo el derecho como dominante. En caso de lesiones difusas, el método más utilizado en el momento de instalar el sistema, es la compresión manual de las yugulares, comprobando qué lado produce un mayor aumento de la PIC, lo que refleja un mayor flujo de salida en la vena yugular correspondiente.
Es importante hacer notar que, de preferencia, se debe realizar la cateterización en la vena yugular interna derecha (13) y, en caso de lesión focal, en el lado afectado (14).
Antes de proceder a la inserción del catéter se deben realizar calibraciones de éste (llamada calibración de preinserción); este paso sólo facilita identificar la indemnidad de la fibra óptica.
Para facilitar la calibración previa a la inserción, cada catéter trae una referencia óptica desechable y que debe quedar ajustada de acuerdo con la intensidad de la luz, previo a la inserción.
Al llegar al torrente sanguíneo, inmediatamente comienza la lectura de saturación de oxígeno, en el monitor correspondiente; sin embargo, se deberá tener presente que no está calibrado, mientras no sean realizadas muestras de contrachequeo con las del laboratorio, en la denominada calibración in vivo (CIV).
Es necesario mantener el sistema flechado con solución con suero fisiológico o heparinizado, lo cual facilita las tomas de muestras sanguíneas y, por otra parte, evita el “artefacto de pared”: el catéter se adhiere a la pared venosa, entregando datos de saturación arterial normalmente cercana a 100 % como consecuencia del flujo retrógrado a nivel de golfo de la yugular .
La posición del catéter debiera ser confirmada con Rx cervical lateral (proyección de Stenvers sobrepenetrada) del extremo del catéter, éste debe quedar situado a 0.5 a 1 cm. por debajo de una línea imaginaria entre la el agujero occipital y la base del cráneo ( piso anterior). Otro punto referencial corresponde a una línea que pasa entre el agujero occipital y el reborde dental radicular del maxilar superior y un tercer punto de referencia es: una línea entre la mastoides y el arco de C1.
Para facilitar el procedimiento de la identificación del catéter se sugiere el uso de un medio de contraste hidrosoluble (Omnipaque®) injectado previo a la toma de la radiografía. Otra forma de localización es con un TAC, cuyos cortes iniciales sean en la zona de la fosa posterior y basal del cráneo, evidenciando la probable asimetría de los forámenes yugulares.
El catéter debiera ser recambiado cada 5 días en aquellos pacientes que requieren un monitoreo prolongado. Asimismo, si se sospecha una bacteremia por catéter o una trombosis yugular, debe ser reemplazado. Sin embargo, la causa más frecuente de recambio, la constituye la sobreestimación de los valores referenciales por efecto del denominado “Efecto de Pared”.
Los sistemas de monitores para saturación en bulbo yugular constan de un computador y conexiones para fibra óptica para la transmisión de la luz (18).
El computador está equipado con grupos de teclas de control y una pantalla para la presentación de los datos del paciente, la saturación de oxígeno, de las curvas de termodilución, de los valores calculados, las alarmas y distintas instrucciones de manejo.
El computador puede conectarse a una impresora que entrega la información para lapsos de horas que se requiere evaluar (18).
La determinación de la saturación yugular venosa de oxígeno (SvYO2) se realiza por un módulo óptico, que proporciona la fuente de luz para distintas longitudes de ondas seleccionadas. La luz de cada una de estas fuentes se transmite a través de una sola fibra óptica dentro del catéter, para iluminar la sangre que fluye más allá de la punta del catéter. Esta luz es absorbida, refractada y reflejada por la sangre y la luz reflejada se recoge por la apertura de una segunda fibra. El fotodetector convierte estas señales luminosas en señales eléctricas que son ampliadas y transmitidas hasta el computador. La saturación media de oxígeno, que corresponde a los cinco segundos precedentes, aparece en números grandes en la parte superior derecha de la pantalla y un gráfico de tendencias que es reactualizado cada 5 minutos en el resto de la pantalla (18).
La conexión entre el módulo óptico y el catéter de fibra óptica de monitoreo, la cual transmite la luz reflejada en la punta de éste.
La luz reflejada por la sangre alrededor de la punta del catéter puede verse afectada por condiciones de reflectancia, es decir, variaciones de intensidad de acuerdo con la orientación de las células y su concentración; con la velocidad del flujo sanguíneo y su turbulencia; la proximidad de las paredes vasculares y con el tiempo a causa de la naturaleza pulsátil del mismo flujo sanguíneo. Para evitar estos problemas, se debe realizar una calibración de la intensidad de la lumínica que se recibe procedente del enfermo una vez ya instalado el catéter in situ, quedando esta inscrita dentro de un patrón de comparación que se ajusta automáticamente (se sugiere calibraciones in vivo cada 8 horas).
Un cambio significativo de los impulsos o de la intensidad media de la señal puede indicar que la punta del catéter está situada contra la pared del vaso sanguíneo (señal cercana a 99 –100), o que hay un flujo sanguíneo inadecuado más allá de la punta del catéter (una señal baja o errática) o que están dañadas las fibras ópticas, módulo óptico defectuoso o mala conexión del módulo con el computador (señal baja). Con cualquiera de estas condiciones, se genera una alarma de intensidad (visual y sonora), para lo cual el operador deberá corregir la causa (18).
• Mantener la Unidad Óptica visible. Evitar los flancos del paciente para no dañar las fibras, ni la Unidad Óptica
• Flechar en forma constante con Suero fisiológico con microgoteo c/ s heparina 0.4 cc/500cc. En niños es 1U cada 100 cc.
• Recomendado el uso de llave de tres pasos, para tomas de muestras.
• Evitar aseo corporal que dañe la Unidad Óptica.
• Flechar el sistema con suero fisiológico previo a la toma de muestra.Toma de muestras sanguíneas simultáneas en las líneas venosas yugulares y líneas arteriales.
• La muestra Venosa Yugular debe tomada en forma lenta (1ml/min), para evitar contaminación desde sangre del territorio facial.
• Evitar doblar la fibra óptica
• Muestras de control, luego del retiro del catéter.
Conclusión
La monitorización de SvYO2 es un arma valiosa en el manejo del paciente neurocrítico, y ayuda al tratamiento de la HTE, ya que en tiempo real, los valores obtenidos permiten interactuar con el uso de la PaCO2 optimizada evaluando el estado de reactividad al CO2 y autorregulación, diferenciar estados de hiperemia u oligohemia, vasoespasmo y estimación indirecta del FSC, así como ayuda en la valoración de otros parámetros metabólicos.
En la monitorización de los pacientes neurotraumáticos es, por tanto, de vital importancia contar con este método global. Técnicamente, con personal entrenado no representa una mayor complejidad su instalación y posteriores calibraciones interpretativas.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
1. Muizelaar, J.P., Schroder, M.L.: Overview of monitoring of cerebral blood flow and metabolism after severe head injury. Can. J. Neurol. Sci.; 21: S6-S11. 1994
2. Sahuquillo, J., Rodríguez-Baeza, A., Báguena, M., Reina, F., Campos, L., Rubio, E.: Autorregulación cerebral: Conceptos fisiopatológicos y metodología para su valoración en el paciente neurotraumatizado. Medicina Intensiva; 20: 69-78. 1996
3. Sahuquillo, J., Poca, M.A., Ausina, A., Baguena, M., Gracia, R.M., Rubio, E.: Arterio-jugular differences of oxygen (AVDO2) for bedside assessment of CO2-reactivity and autorregulation in the acute phase of severe head injury, Acta Neurochirurgica (Wien): 435-444. 1996
4. Sahuquillo J; M.A., Poca; S. Pedraza; X. Munar Actualizaciones en la fisiopatología y monitorización de los traumatismos craneoencefálicos graves. Neurocirugía;6:148-152. 1996
5. Sahuquillo, J., Castaño, C.H., Villalta, J., et al.: Reactividad vascular al CO2 en la fase aguda de los traumatismos craneoencefálicos severos. Estudio preliminar de 20 casos. Neurocirugía; 1: 261-268. 1990
6. Cruz, J., Gennarelli, T.A., Alves, W.M.: Continuous Monitoring of Cerebral Hemodynamic Reserve in Acute Brain Injury: Relationship to Changes in Brain Swelling. J. Trauma; 32: 629-635. 1992
7. Cruz, J.: Continuous versus serial global cerebral hemometabolic monitoring: Applications in acute brain trauma. Acta Neurochir. (Wien); Suppl. 42: 35-39. 1988
8. Cruz, J., Raps, E.C., Hoffstad, O.J., Jaggi, J.L., Gennarelli, T.A.: Cerebral oxygenation monitoring. Crit. Care Med.; 21: 1242-1246. 1993
9. Gopinath, S.P., Robertson, C.S., Contant, C.F., et al.: Jugular venous desaturation and outcome after head injury. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry; 57: 717-723.1994
10. Robertson, C.S., Narayan, R.K., Gokaslan, Z.L., et al.: Cerebral arteriovenous oxygen difference as an estimate of cerebral blood flow in comatose patients. J. Neuosurg.; 70: 222-230. 1989
11. Raichle, M.E., Grubb, Jr., Gado, M.H., Eichling, J.O., Ter-Pogossiam, M.M.: Correlation between regional cerebral blood flow and oxidative metabolism. In vivo studies in man. Arch. Neurol.; 33: 523-526. 1976
12. Obrist, W.D., Langfitt, T.W., Jaggi, J.L., Cruz, J. Gennarelli, T.A.: Cerebral blood flow and metabolism in comatose patients with acute head injury. Relationship to intracranial hypertension. J. Neurosurg.; 61: 241-253. 1984
13. Feldman Z., Robertson, CS. Monitoring of cerebral Hemodinamic with jugular Bulb Catheters. Crit. Care Clinics;13 :51-77. 1997
14. Stocchetti N., Paparella A.,Bridelli F. et al. Cerebral venous oxygen saturation studied using bilateral samples in the jugular veins. Neurosurgery: 34:38-43. 1994
15. Gupta A.K., Matta B.F. Cerebral Oximetry. In Matta, Menon and Turner (eds). Texbook of neuroanesthesia and Critical Care. G.M.M. London. 133-146. 2000
16. Croughwell N.,Newman M., Blumenthal J. et al. Jugular bulb saturation and cognitive dysfunction after cardiopulmonary bypass. Ann.Thorac Surg; 58:1702-1708. 1994
17. Cruz, J. The first decade of continuos monitoring of jugular bulb oxyhemoglobin saturation : management strategies and clinical outcome. Crit. Care. Med.; 26: 344-351. 1998
18. Manual de Funcionamiento Oximetrix® 3 Ordenador SO2/CO Abbott Laboratories, North Chicago,Illinois, USA. 1989.
Adaptado de "Evaluación y manejo Avanzado de Neurotrauma craneal"
Editorial: Universidad de Valparaíso editorial, 2004.
La capacidad de monitorizar continuamente varios parámetros del enfermo grave es un aspecto valioso de la atención a los pacientes en las Unidades de Cuidados Intensivos (1). Cuando esto se realiza en pacientes víctimas de una neuroinjuria lo denominamos monitoreo multiparamétrico (1,2). Dentro de estos sistemas destacan la evaluación metabólica cerebral (2,3,4), la cual complementa el manejo hemodinámico de estos casos (PIC y PPC).
Se han diseñado diversos sistemas para estimar en forma continua el nivel de oxígeno en sangre (saturación). Aproximadamente el 98% del oxígeno de la sangre está combinado químicamente con la hemoglobina en los Glóbulos Rojos. La absorción de la luz roja e infrarroja es sustancialmente diferente para la hemoglobina oxigenada (HbO2) y desoxigenada (Hb), variando para las diferentes longitudes de onda de la luz dentro del espectro rojo/ infrarrojo. Por lo tanto, las cantidades relativas de hemoglobina oxigenada y de hemoglobina desoxigenada en la sangre se pueden determinar midiendo la absorción relativa de la luz en las longitudes de onda seleccionadas. El porcentaje de hemoglobina que está en forma oxigenada se define como saturación de la sangre por la ecuación:
% Saturación de oxígeno = HbO2 / (Hb + HbO2)
Existen distintos tipos de ordenadores, que calculan los porcentajes de valores de saturación de oxígeno, basándose en señales eléctricas trasmitidas desde los módulos ópticos. Estos valores se muestran en forma numérica y se registran en el gráfico de tendencia en la pantalla de la unidad, en donde se muestran, además una señal de intensidad de la luz reflejada, que proporciona información respecto de la integridad y funcionamiento del sistema.
En la actualidad existen en el mercado dos sistemas de catéter disponibles para oximetría en el bulbo yugular: Oximetrix ® 3 (Abbott Laboratories, North Chicago,Illinois, USA) y Edslab® II (Baxter Heathcare Corporation, Irvine, California, USA)
Indicaciones para el monitoreo de SVYO2.
Debido a que la monitorización de la SvYO2 es una técnica invasiva, debiera ser reservada para pacientes con significativo riesgo de isquemia cerebral (6,7). La incidencia de desaturaciones venosas ha sido bien estudiadas en varias categorías de pacientes:
• Después de Trauma de Cráneo severo: Muchas series prospectivas en pacientes con GCS < 8 han documentado episodios de desaturación (SvYO2 < a 55% por más de 10 minutos). Este riesgo es alto en pacientes con lesiones focales o hipertensión endocraneana de rápida instalación, intermedio en pacientes con lesiones difusas y bajo en pacientes con heridas por arma de fuego (7,8). Aún cuando estas diferencias no son estadísticamente significativas, se debe considerar como una indicación, especialmente cuando la hipertensión endocraneana está presente (12).
• Durante la Anestesia de procedimientos neuroquirúrgicos: Están descritos períodos de desaturaciones en aproximadamente el 65% de los pacientes que son sometidos a técnicas quirúrgicas no traumáticas; en todos los casos los niveles de hematocrito y PCO2 estaban dentro de rangos normales y con condiciones estándar de anestesia. El real significado y sus consecuencias son motivos de estudio (15).
• Durante el Monitoreo de cualquier neuroinjuria focalizada, donde existe riesgo de Isquemia Cerebral, primaria o secundaria (Infartos Cerebrales; HSA; absceso Cerebral ).
• Durante la Anestesia para procedimientos quirúrgicos cardiovasculares: El monitoreo intraoperatorio de la SvYO2 para las fases bypass cardiopulmonar con hipotermia especialmente en la etapa de recalentamiento, demostraría desaturaciones hasta en el 23% de los casos, con riesgos de isquemia cerebral si la PAM es inferior al 60 mm Hg (16).
Contraindicaciones para el monitoreo de SvYo2
Debieran evitarse en pacientes con trauma cervical asociado o en casos de pacientes con coagulopatías significativas. La presencia de traqueostomía es una contraindicación relativa, por el incremento del riesgo de infección.
Complicaciones
Las complicaciones potenciales del procedimiento se derivan de aquellas asociadas a la inserción del catéter y aquellas asociadas a la permanencia de éste. Entre las primeras, destacan las punciones de la arteria carotídea, injurias a los nervios cervicales, neumotórax. Entre las segundas, se mencionan la infección, el incremento de la PIC y la trombosis yugular (15).
Las más frecuente de las complicaciones es la punción carotídea que ocurre entre el 3% y el 4% de los casos, rara vez con consecuencias serias. La sepsis asociada a catéter tiene una incidencia del 1.8% aproximadamente. Los potenciales riesgos de trombosis o incremento de la PIC son más bien teóricos.
Valores referenciales
Los valores normales de SvYO2 estudiado en personas sanas determinaron un promedio de 61.8% con límites entre 55% y 71 % (13). Sin embargo, éste último valor es motivo de distintos alcances aceptándose un valor de 75%-80%, y esto varía de acuerdo con tipo de paciente monitorizado, es decir, si es neurotraumático o neuroquirúrgico, o según el lado en que se efectúa la monitorización (14).
Aplicaciones clínicas
Los episodios de desaturaciones venosas de oxígeno son comunes en los pacientes comatosos como resultado de un traumatismo craneoencefálico o una hemorragia subaracnoidea aún cuando estén recibiendo apoyo full intensivo o monitoreo de la PIC(9). Existen claros antecedentes que estos pacientes tienen mayor mortalidad o resultados adversos que aquellos que no presentaron eventos isquémicos (17). Muchos de estos episodios pueden ser atribuidos a los tratamientos tales como la hiperventilación (aun cuando ésta sea moderada) que reduce el FSC en zonas de reactividad conservada (13).
El rango normal de la SvYO2 oscila entre 55% y 75%. Los niveles bajo 55% sugieren una hipoperfusión cerebral donde la demanda de oxígeno del cerebro, podría estar excediendo la oferta (Principio de Fick); por otra parte, con niveles sobre 75%, indicarían una hiperemia relativa. La saturación yugular de oxígeno es una medición hemisférica global con las limitantes obvias en isquemias parciales que no pueden ser detectadas (15).
La monitorización de SvYO2 es un arma valiosa en el manejo del paciente neurocrítico, y ayuda al tratamiento de la hipertensión endocraneana (HTE), ya que en tiempo real, los valores obtenidos colaboran en el uso de la PaCO2 optimizada evaluando el estado de reactividad al CO2 y autorregulación, diferencian estados de hiperemia u oligohemia, vasoespasmo y estimación indirecta del FSC, así como ayuda en la valoración de otros parámetros hemometabólicos (CEO2, DAVO2). Sin embargo, no se debe olvidar que se trata de una valoración global que puede no detectar isquemias focales cerebrales o estar influida por contaminación venosa extracraneal; anomalías del drenaje venoso y efecto Bohr entre otros. En la Tabla 1, se presentan las distintas opciones etiológicas en casos de elevada saturación de oxígeno yugular. El clínico debe ser capaz de interpretar dentro del contexto, la condición fisiopatológica que está prevaleciendo en un momento dado y asumir las correcciones del caso.
Diagnóstico y manejo de las desaturaciones venosas yugulares
Cuando se produce un desaturación venosa yugular, es decir, una caída por bajo el 55% SvYO2, mantenida por más de 10 minutos, se requiere chequear el valor de la intensidad luminosa y excluir una mal posición del catéter. Si estos parámetros fueron corregidos, chequeada con el laboratorio clínico y se realizarán las calibraciones pertinentes. Si la muestra sanguínea arroja un resultado compatible con una desaturación, debiera seguirse un protocolo o algoritmo para el tratamiento, basándose en varios criterios de manejos.
Técnicas de oximetría cerebral
con mediciones en el bulbo yugular
Hay dos formas de abordaje de canulación retrógrada de la vena yugular interna: Ubicando el vaso para la inserción de agujas guía a nivel lateral (1cm) a la carótida interna y otro punto ubicado por el borde inferior del cartílago tiroídeo, en dirección hacia el meato auditivo externo (45°) o también localizando la vena yugular en la unión de los haces musculares esternal y clavicular del músculo esternocleidomastoideo. Algunos investigadores han propuesto el uso de ultrasonido 2D para localizar la vena, debido a que aproximadamente el 8% de la población tiene variantes anatómicas de las yugulares (14,15).
Una vez seleccionado el sitio a puncionar, éste es preparado con soluciones antisépticas, cubierto con campos estériles, y se procede a infiltrar con anestésico local.
El paciente debe permanecer con su cuello en hiperextensión, con la cabeza en posición neutra o ligeramente inclinado sobre el lado contralateral.
Inserte el catéter de acuerdo con los procedimientos estándar del centro hospitalario (con técnica absolutamente estéril).
La cateterización para monitoreo de la SvYO2 se realiza en base a algunas consideraciones anatomofisiológicas. Las venas de drenaje cerebral de regiones superficiales drenan sangre hacia los senos sagitales y las de las regiones profundas lo hacen hacia el seno recto. La tórcula de Herófilo se forma al confluir el seno recto con los senos sagitales superiores e inferiores y se continúa con los senos laterales, de los cuales el derecho es dominante en el 62%, el izquierdo en el 26 % y ambos son iguales en tamaño en el 12 %. La elección del lado a monitorizar está dado por el bulbo que conlleve la mayor cantidad de sangre representativa del drenaje venoso cerebral; esto se puede realizar midiendo el foramen yugular por TAC, usando el DTC para evaluar el tamaño de la vena yugular o asumiendo el derecho como dominante. En caso de lesiones difusas, el método más utilizado en el momento de instalar el sistema, es la compresión manual de las yugulares, comprobando qué lado produce un mayor aumento de la PIC, lo que refleja un mayor flujo de salida en la vena yugular correspondiente.
Es importante hacer notar que, de preferencia, se debe realizar la cateterización en la vena yugular interna derecha (13) y, en caso de lesión focal, en el lado afectado (14).
Antes de proceder a la inserción del catéter se deben realizar calibraciones de éste (llamada calibración de preinserción); este paso sólo facilita identificar la indemnidad de la fibra óptica.
Para facilitar la calibración previa a la inserción, cada catéter trae una referencia óptica desechable y que debe quedar ajustada de acuerdo con la intensidad de la luz, previo a la inserción.
Al llegar al torrente sanguíneo, inmediatamente comienza la lectura de saturación de oxígeno, en el monitor correspondiente; sin embargo, se deberá tener presente que no está calibrado, mientras no sean realizadas muestras de contrachequeo con las del laboratorio, en la denominada calibración in vivo (CIV).
Es necesario mantener el sistema flechado con solución con suero fisiológico o heparinizado, lo cual facilita las tomas de muestras sanguíneas y, por otra parte, evita el “artefacto de pared”: el catéter se adhiere a la pared venosa, entregando datos de saturación arterial normalmente cercana a 100 % como consecuencia del flujo retrógrado a nivel de golfo de la yugular .
La posición del catéter debiera ser confirmada con Rx cervical lateral (proyección de Stenvers sobrepenetrada) del extremo del catéter, éste debe quedar situado a 0.5 a 1 cm. por debajo de una línea imaginaria entre la el agujero occipital y la base del cráneo ( piso anterior). Otro punto referencial corresponde a una línea que pasa entre el agujero occipital y el reborde dental radicular del maxilar superior y un tercer punto de referencia es: una línea entre la mastoides y el arco de C1.
Para facilitar el procedimiento de la identificación del catéter se sugiere el uso de un medio de contraste hidrosoluble (Omnipaque®) injectado previo a la toma de la radiografía. Otra forma de localización es con un TAC, cuyos cortes iniciales sean en la zona de la fosa posterior y basal del cráneo, evidenciando la probable asimetría de los forámenes yugulares.
El catéter debiera ser recambiado cada 5 días en aquellos pacientes que requieren un monitoreo prolongado. Asimismo, si se sospecha una bacteremia por catéter o una trombosis yugular, debe ser reemplazado. Sin embargo, la causa más frecuente de recambio, la constituye la sobreestimación de los valores referenciales por efecto del denominado “Efecto de Pared”.
Los sistemas de monitores para saturación en bulbo yugular constan de un computador y conexiones para fibra óptica para la transmisión de la luz (18).
El computador está equipado con grupos de teclas de control y una pantalla para la presentación de los datos del paciente, la saturación de oxígeno, de las curvas de termodilución, de los valores calculados, las alarmas y distintas instrucciones de manejo.
El computador puede conectarse a una impresora que entrega la información para lapsos de horas que se requiere evaluar (18).
La determinación de la saturación yugular venosa de oxígeno (SvYO2) se realiza por un módulo óptico, que proporciona la fuente de luz para distintas longitudes de ondas seleccionadas. La luz de cada una de estas fuentes se transmite a través de una sola fibra óptica dentro del catéter, para iluminar la sangre que fluye más allá de la punta del catéter. Esta luz es absorbida, refractada y reflejada por la sangre y la luz reflejada se recoge por la apertura de una segunda fibra. El fotodetector convierte estas señales luminosas en señales eléctricas que son ampliadas y transmitidas hasta el computador. La saturación media de oxígeno, que corresponde a los cinco segundos precedentes, aparece en números grandes en la parte superior derecha de la pantalla y un gráfico de tendencias que es reactualizado cada 5 minutos en el resto de la pantalla (18).
La conexión entre el módulo óptico y el catéter de fibra óptica de monitoreo, la cual transmite la luz reflejada en la punta de éste.
La luz reflejada por la sangre alrededor de la punta del catéter puede verse afectada por condiciones de reflectancia, es decir, variaciones de intensidad de acuerdo con la orientación de las células y su concentración; con la velocidad del flujo sanguíneo y su turbulencia; la proximidad de las paredes vasculares y con el tiempo a causa de la naturaleza pulsátil del mismo flujo sanguíneo. Para evitar estos problemas, se debe realizar una calibración de la intensidad de la lumínica que se recibe procedente del enfermo una vez ya instalado el catéter in situ, quedando esta inscrita dentro de un patrón de comparación que se ajusta automáticamente (se sugiere calibraciones in vivo cada 8 horas).
Un cambio significativo de los impulsos o de la intensidad media de la señal puede indicar que la punta del catéter está situada contra la pared del vaso sanguíneo (señal cercana a 99 –100), o que hay un flujo sanguíneo inadecuado más allá de la punta del catéter (una señal baja o errática) o que están dañadas las fibras ópticas, módulo óptico defectuoso o mala conexión del módulo con el computador (señal baja). Con cualquiera de estas condiciones, se genera una alarma de intensidad (visual y sonora), para lo cual el operador deberá corregir la causa (18).
• Mantener la Unidad Óptica visible. Evitar los flancos del paciente para no dañar las fibras, ni la Unidad Óptica
• Flechar en forma constante con Suero fisiológico con microgoteo c/ s heparina 0.4 cc/500cc. En niños es 1U cada 100 cc.
• Recomendado el uso de llave de tres pasos, para tomas de muestras.
• Evitar aseo corporal que dañe la Unidad Óptica.
• Flechar el sistema con suero fisiológico previo a la toma de muestra.Toma de muestras sanguíneas simultáneas en las líneas venosas yugulares y líneas arteriales.
• La muestra Venosa Yugular debe tomada en forma lenta (1ml/min), para evitar contaminación desde sangre del territorio facial.
• Evitar doblar la fibra óptica
• Muestras de control, luego del retiro del catéter.
Conclusión
La monitorización de SvYO2 es un arma valiosa en el manejo del paciente neurocrítico, y ayuda al tratamiento de la HTE, ya que en tiempo real, los valores obtenidos permiten interactuar con el uso de la PaCO2 optimizada evaluando el estado de reactividad al CO2 y autorregulación, diferenciar estados de hiperemia u oligohemia, vasoespasmo y estimación indirecta del FSC, así como ayuda en la valoración de otros parámetros metabólicos.
En la monitorización de los pacientes neurotraumáticos es, por tanto, de vital importancia contar con este método global. Técnicamente, con personal entrenado no representa una mayor complejidad su instalación y posteriores calibraciones interpretativas.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
1. Muizelaar, J.P., Schroder, M.L.: Overview of monitoring of cerebral blood flow and metabolism after severe head injury. Can. J. Neurol. Sci.; 21: S6-S11. 1994
2. Sahuquillo, J., Rodríguez-Baeza, A., Báguena, M., Reina, F., Campos, L., Rubio, E.: Autorregulación cerebral: Conceptos fisiopatológicos y metodología para su valoración en el paciente neurotraumatizado. Medicina Intensiva; 20: 69-78. 1996
3. Sahuquillo, J., Poca, M.A., Ausina, A., Baguena, M., Gracia, R.M., Rubio, E.: Arterio-jugular differences of oxygen (AVDO2) for bedside assessment of CO2-reactivity and autorregulation in the acute phase of severe head injury, Acta Neurochirurgica (Wien): 435-444. 1996
4. Sahuquillo J; M.A., Poca; S. Pedraza; X. Munar Actualizaciones en la fisiopatología y monitorización de los traumatismos craneoencefálicos graves. Neurocirugía;6:148-152. 1996
5. Sahuquillo, J., Castaño, C.H., Villalta, J., et al.: Reactividad vascular al CO2 en la fase aguda de los traumatismos craneoencefálicos severos. Estudio preliminar de 20 casos. Neurocirugía; 1: 261-268. 1990
6. Cruz, J., Gennarelli, T.A., Alves, W.M.: Continuous Monitoring of Cerebral Hemodynamic Reserve in Acute Brain Injury: Relationship to Changes in Brain Swelling. J. Trauma; 32: 629-635. 1992
7. Cruz, J.: Continuous versus serial global cerebral hemometabolic monitoring: Applications in acute brain trauma. Acta Neurochir. (Wien); Suppl. 42: 35-39. 1988
8. Cruz, J., Raps, E.C., Hoffstad, O.J., Jaggi, J.L., Gennarelli, T.A.: Cerebral oxygenation monitoring. Crit. Care Med.; 21: 1242-1246. 1993
9. Gopinath, S.P., Robertson, C.S., Contant, C.F., et al.: Jugular venous desaturation and outcome after head injury. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry; 57: 717-723.1994
10. Robertson, C.S., Narayan, R.K., Gokaslan, Z.L., et al.: Cerebral arteriovenous oxygen difference as an estimate of cerebral blood flow in comatose patients. J. Neuosurg.; 70: 222-230. 1989
11. Raichle, M.E., Grubb, Jr., Gado, M.H., Eichling, J.O., Ter-Pogossiam, M.M.: Correlation between regional cerebral blood flow and oxidative metabolism. In vivo studies in man. Arch. Neurol.; 33: 523-526. 1976
12. Obrist, W.D., Langfitt, T.W., Jaggi, J.L., Cruz, J. Gennarelli, T.A.: Cerebral blood flow and metabolism in comatose patients with acute head injury. Relationship to intracranial hypertension. J. Neurosurg.; 61: 241-253. 1984
13. Feldman Z., Robertson, CS. Monitoring of cerebral Hemodinamic with jugular Bulb Catheters. Crit. Care Clinics;13 :51-77. 1997
14. Stocchetti N., Paparella A.,Bridelli F. et al. Cerebral venous oxygen saturation studied using bilateral samples in the jugular veins. Neurosurgery: 34:38-43. 1994
15. Gupta A.K., Matta B.F. Cerebral Oximetry. In Matta, Menon and Turner (eds). Texbook of neuroanesthesia and Critical Care. G.M.M. London. 133-146. 2000
16. Croughwell N.,Newman M., Blumenthal J. et al. Jugular bulb saturation and cognitive dysfunction after cardiopulmonary bypass. Ann.Thorac Surg; 58:1702-1708. 1994
17. Cruz, J. The first decade of continuos monitoring of jugular bulb oxyhemoglobin saturation : management strategies and clinical outcome. Crit. Care. Med.; 26: 344-351. 1998
18. Manual de Funcionamiento Oximetrix® 3 Ordenador SO2/CO Abbott Laboratories, North Chicago,Illinois, USA. 1989.
sábado, 1 de diciembre de 2007
¿Por qué monitorizamos de la Presión Intracraneana en pacientes neurotraumáticos?
Autor: Bernardo Chávez Plaza.
Adaptado de: "Evaluación y Manejo Avanzado en Neurotrauma Craneal". Edit. Universidad de Valparaíso editorial, 2004.
El hecho de que el pronóstico del TEC severo esté íntimamente ligado a los insultos secundarios insertados sobre las lesiones primarias, obliga a establecer un sistema de vigilancia de parámetros, tanto cerebrales como sistémicos, que permita evitar y tratar, de forma precoz, tales noxas. Por lo tanto, la monitorización adecuada del paciente neurotraumático es imprescindible para su correcto manejo terapéutico (1,2).
Como norma general, en cualquier sistema de monitorización hay que exigirle que sea fiable, de bajo riesgo para el paciente, que la variable monitorizada influya en el pronóstico y que su control mejore los resultados de los pacientes tratados. Basándose en la evidencia científica, las recomendaciones de las publicadas guías de práctica clínica para los neurotraumatismos en el adulto, recomiendan que la PIC debe monitorizarse en aquellos pacientes con una puntuación en la escala de Glasgow de entre 3 y 8 puntos y que presenten una TAC inicial anormal (2).
La vieja polémica sobre si la monitorización de la PIC es o no imprescindible en el control del paciente con un TEC grave, ha sido ya superada. Esta monitorización se considera imprescindible en este tipo de pacientes, existiendo, desde la década de los 70, un cúmulo suficiente de evidencia científica que demuestra que el correcto control de la PIC mejora el pronóstico del paciente con un neurotrauma (7,8,14,15,17,19,20).
En los tiempos actuales, en que se intenta que todas las actividades médicas estén basadas y justificadas por la evidencia científica, algunos autores han reabierto la polémica al afirmar que no existen estudios controlados, y con asignación aleatoria, que demuestren que el monitor de PIC mejora el pronóstico del paciente con un TEC severo. Si bien esta afirmación es cierta, también lo es el hecho de que tampoco existen estudios controlados que demuestren la eficacia de la monitorización rutinaria de la presión arterial en el tratamiento del shock y ni siquiera que la Rx de tórax sea superior a la auscultación en el manejo del paciente con una neumonía nosocomial, por citar algunos ejemplos. Sin embargo, ningún autor ha planteado la necesidad de establecer la eficacia de dichas exploraciones en estudios controlados. Por otra parte, y para enfocar el debate, hay que recordar que la PIC es sólo un sistema de monitorización (1,2,11).
Tal como hemos comentado, el avance más significativo en los últimos años en el conocimiento fisiopatológico del paciente neurotraumático ha sido el reconocimiento de que la isquemia cerebral y las alteraciones de los mecanismos de control del FSC, desempeñan un papel decisivo en el pronóstico de estos pacientes. Por lo tanto, parece adecuado buscar sistemas de monitorización complementarios a la PIC que permitan conocer, de forma fiable, y de ser posible, en forma continua, la situación de la hemodinámica cerebral. Aunque, tal como ocurrió en su momento con la PIC, no existe en la actualidad suficiente evidencia para aconsejar el uso sistemático de los métodos de monitorización que discutiremos.
Ahora, revisaremos, además de los principios de la neuromonitorización invasiva , las técnicas más habituales de monitorización de la PIC que permiten al clínico, junto a la monitorización habitual de la hemodinámica sistémica, tratar de una forma adecuada e individualizada a este tipo de pacientes.
Monitorización de la presión intracraneal (PIC)
En esencia, la monitorización de la PIC facilita un manejo más racional y selectivo del paciente con un TEC severo, evitando actuaciones terapéuticas innecesarias y define de una forma individualizada el momento más adecuado para iniciar determinados tratamientos o actitudes quirúrgicas (3,4,5,6).
Por otra parte, la monitorización de la PIC, utilizada de una forma sistemática, nos permite, en muchos casos, adelantarnos al deterioro neurológico y controlar la efectividad de las medidas terapéuticas utilizadas (3,4,6). Los puntos de controversia actual respecto a la monitorización de la PIC, se están centrando cada vez más en la selección de pacientes, en la búsqueda de métodos más fiables y adecuados de monitorización y en el establecimiento de una metodología uniforme y bien sistematizada que permita interpretar, utilizar y comparar la información obtenida.
La introducción de sistemas de monitorización más sofisticados junto a las nuevas formas de proceso y análisis informático de la señal de PIC, han complicado el tema en los últimos años, generando nuevas controversias de carácter fundamentalmente metodológico y de un elevado costo económico para los sistemas de salud.
Sistemas para monitorización de la PIC
Existen diferencias significativas en la tecnología que cada tipo de sensor o traductor de PIC utilizados. Es importante que los neurocirujanos los conozcan adecuadamente y se familiaricen con uno o, a lo sumo, con dos sistemas de monitorización (8,10). El rendimiento obtenido a partir de la rutina establecida con un determinado método, es siempre superior al uso esporádico y poco sistematizado de múltiples sistemas de monitorización.
El traductor ideal debería cumplir los siguientes requisitos:
• ser preciso en sus mediciones,
• seguro para el paciente,
• simple en su uso,
• tener un reducido costo económico,
• susceptible de aplicarse en la cabecera del paciente y
• rápido al instalarse.
Técnicamente, podemos dividir a los traductores en aquellos acoplados a fluidos (fluid coupled) y los que no utilizan ningún líquido como transmisor de la señal de presión (non-fluid coupled) (12). Este segundo tipo de sensores utiliza un dispositivo sólido montado generalmente en un extremo de un catéter, que transmite los cambios de presión a partir de las variaciones eléctricas generadas por la presión intracraneal sobre el traductor o sobre una membrana conectada a un dispositivo de fibra óptica que envía y recibe intensidad luminosa o a través de un sensor de aire. Estos traductores se pueden implantar en cualquiera de los compartimentos intracraneales (extradural, subdural, parénquima cerebral, etc.).
De una forma tradicional se ha considerado la monitorización intraventricular como el «estándar» contra el que hay que comparar cualquier otro tipo de traductor. Sin lugar a dudas, la ventriculostomía continúa siendo el sistema de menor costo económico para monitorizar la PIC. A su bajo precio hay que añadir, como una ventaja adicional, el hecho de poder drenar LCR en el caso de que sea necesario para tratar una PIC elevada. La desventaja fundamental de este sistema, reside en el hecho de que al estar calibrado a una referencia externa (agujero de Monro) debe reposicionarse y recalibrarse cada vez que se modifica la posición del paciente (4). La dificultad de cateterizar el ventrículo en situaciones en que existe un desplazamiento o una reducción significativa del tamaño del sistema ventricular, el riesgo de infecciones que oscila entre el 5% y el 11% y las lesiones cerebrales derivadas de la canulación del ventrículo, son otros de los inconvenientes y riesgos de esta técnica (12,13). La tasa de infecciones pude reducirse a cifras inferiores al 5% si se tuneliza el catéter, se mantiene implantado durante un tiempo inferior o igual a cuatro o cinco días, se extreman los cuidados en su manipulación y se utilizan sistemas de drenaje cerrados (12,13).
Un estudio de Ghajar et al (6), efectuado en los denominados «Trauma Centers» de EE.UU., demuestra que la monitorización intraventricular está siendo progresivamente reemplazada por sistemas que utilizan la fibra óptica (6). Estos sistemas tienen la ventaja de que permiten la monitorización de la PIC en cualquier compartimento y son fiables. Su principal inconveniente es que son de costo económico elevado y que no pueden, en algunos casos, recalibrarse una vez implantados (13).
La monitorización de la presión intraparenquimatosa o presión tisular, puede hacerse mediante sistemas que utilizan la fibra óptica o, recientemente, con sistemas mecánicos (16). Este tipo de sensor, cuyo mejor exponente es el Sistema Camino (Diseñado por Camino® Laboratories, San Diego, CA), utiliza la fibra óptica acoplada a una membrana situada en la punta del catéter (20); esta información se traduce a una señal eléctrica que luego es filtrada y preamplificada. La información obtenida, finalmente es desplegada en un procesador de datos.
El sensor está diseñado para colocarlo en el espacio subdural, en los ventrículos laterales o en el Parénquima cerebral (7,8,9,10,19,21). Aunque existen diferencias en los valores absolutos cuando se compara la presión tisular con la intraventricular, los valores relativos en un mismo paciente tienen poca variabilidad, siendo los coeficientes de correlación de las mediciones intraparenquimatosas e intraventriculares, superiores en todos los casos a 0,94 (22). La monitorización de la presión parenquimatosa, presenta como principal inconveniente la imposibilidad de recalibrar el sensor y un riesgo de infecciones y de lesión cerebral similar al de los catéteres intraventriculares. La imposibilidad de drenaje de LCR y su elevado precio son otros de los inconvenientes adicionales.
Durante los últimos años han aparecido en el mercado variaciones del catéter de fibra óptica “tradicional”, agregándose en forma de señal continúa la temperatura intraaxial, como una variable considerada esencial en el pronóstico de los pacientes neurotraumáticos. El monitor corresponde al MPM-1 NeuroGroup®.. Existe en el mercado otro tipo de sensores a través de sistema de una señal que se traduce a partir de un microchip implantado en un pequeño casco de titanio (diámetro de 1.2 mm = 3,6 FG). Cuando el transductor es energizado por la presión aplicada, el diafragma de silicona refleja estas pequeñas señales (0,001 mm Hg. hasta 100 mm Hg.). Estos cambios de resistencia son reflejados en forma de voltaje diferenciales y convertidos en Unidades de presión por ejemplo, en milímetros de mercurio.
El transductor de microchip puede ser insertado directamente sobre el parenquima cerebral, pero utilizando un sistema derivativo puede también posicionarse en los ventrículos, permitiendo drene de LCR si se estima necesario (13); se logra así una mayor versatilidad que los sensores de Fibra Óptica.
El monitor que utiliza el microchip permite entregar la información en forma análoga y, a través de interfases, se puede esperar el despliege de curvas y sus valores en otros monitores con los que cuente la Unidad .
La gran variabilidad en la oferta de monitores y sensores, hace a veces difícil la selección adecuada. En general, los sistemas no acoplados a fluidos son más fiables y tienen menos problemas que los acoplados; sin embargo, tienen un costo económico mucho más alto (22).
Ahora, en los nuevos sistemas de monitoreo multiparamétricos a través de un sistema multicanal, en las modernas Unidades Neurointensivas, se pueden evaluar simultáneamente diferentes variables (25), entre ellas: PIC, Temperatura, Presión Tisular de Oxígeno (PtiO2. Más adelante comentaremos sobre sistemas de monitoreo Hemometabólicos, como una variante de estos sistemas.
Una de las controversias metodológicas más importantes en el terreno de la PIC es si ésta se refleja por igual en todos los compartimentos intracraneales o si, al contrario, existen distintas presiones en los distintos compartimentos (11,12). Este punto es especialmente importante en presencia de hernias cerebrales que al obliterar parcial o completamente los espacios subaracnoideos, pueden bloquear la transmisión de los vectores de fuerza generados por las lesiones intracraneales (16).
La monitorización en el espacio extradural, tiene la gran ventaja de ser un método poco invasivo y permitir monitorizaciones prolongadas con un riesgo extremadamente bajo de complicaciones infecciosas o de otro tipo. Los inconvenientes de este sistema derivan de la supuesta inexactitud cuando se comparan sus lecturas con la presión intraventricular. Algunos autores sugieren que este método sólo da presiones aproximadas, mientras que otros argumentan que la PIC extradural es un reflejo bastante exacto de la presión intracraneal (7,19,20,21) Coroneos (9) encuentra una excelente correlación cuando se compara la presión epidural con la intraventricular en perros y en pacientes con un TEC, aunque en general la presión extradural es, en este estudio, discretamente más elevada que la intraventricular. Como dato que debemos consignar, la presión extradural suele ser 1-2 mm Hg más alta que la medida en los ventrículos laterales (19). Sin embargo, estas diferencias aumentan cuando la PIC se eleva por encima de los 40 mmHg y cuando existen herniaciones cerebrales que provoquen bloqueos del espacio subaracnoideo (17,18).
Los gradientes de presión entre los espacios supra e infratentorial y entre el espacio subaracnoideo raquimedular y la fosa posterior fueron bien demostrados a nivel experimental en pasadas décadas. Langfitt, en modelos de lesión ocupante en el espacio supratentorial de primates, observó la existencia de gradientes de hasta 50 mm Hg entre el espacio supra e infratentorial (11). Al contrario, la existencia de gradientes entre los dos hemisferios cerebrales, ha sido motivo de importantes controversias (19,21). Los pocos estudios clínicos sobre gradientes de presiones interhemisféricos en pacientes con traumatismo craneoencefálico, concluyeron con interesantes observaciones.
El grupo de Barcelona (Hospital Vall d’ Hebron), realizó monitorización de la presión intracraneal en ambos hemisferios cerebrales en 50 pacientes con un TEC (23,24). En este estudio los pacientes fueron incluidos en dos grandes grupos según los hallazgos escanográficos: lesiones focales (Marshall V) y difusas (Marshall II ó III). Dentro de la categoría de lesión difusa se incluyó a todos aquellos pacientes en los cuales el volumen de las lesiones focales, en cualquiera de los dos hemisferios, fuera inferior a los 25 ml y en los que la desviación de la línea media no superara los 3 mm. Se consideró dentro del grupo de Lesión Focal a todos aquellos pacientes en los que la suma de los volúmenes de las lesiones hiperdensas o de densidad mixta en cualquier hemisferio fuera superior o igual a los 25 ml y/o la línea media estuviera desplazada más de 3 mm.
En los pacientes incluidos en la categoría de lesión difusa, las diferencias encontradas en las PICs medias fueron irrelevantes desde un punto de vista clínico. Sin embargo, en el grupo de pacientes con una lesión focal se encontraron gradientes interhemisféricos en el 50% de los casos. Estos gradientes fueron más frecuentes e importantes en aquellos pacientes en los que existía un desplazamiento de la línea media superior a los 3 mm. La conclusión fundamental de ese estudio fue que los gradientes interhemisféricos existen de forma exclusiva en los pacientes con una lesión focal. En estos casos, la existencia de gradientes altera de forma significativa el manejo de la PPC si ésta se calcula en el hemisferio contralateral a la lesión (24).
Monitoreo de la presión intracraneana y la compliancia craneal
Las interacciones entre la presión y el volumen en el compartimento craneal vienen definidas por la ley modificada de Monro-Kellie, según la cual dicho espacio es rígido e inextensible (en el adulto) y sus componentes (cerebro, sangre y LCR), físicamente incompresibles, por lo que el aumento de volumen de uno de ellos trae consigo la disminución de volumen de los otros dos, permaneciendo constante el volumen total (14). Remítase a la base teórica desarrollada en el capítulo sobre hemodinamia intracraneana.
Cuando un neovolumen se añade al espacio craneal se ponen en marcha mecanismos compensadores que eviten un aumento de la PIC; dichos mecanismos reflejan la reserva volumétrica del sistema y se cuantifican por la Compliancia (C=Incremento de volumen /incremento de presión) o su inversa, la Elastancia (Incremento de presión / incremento de volumen). Una compliancia elevada indica que un sistema tiene capacidad para admitir nuevos volúmenes sin aumentar la presión del mismo (15,16). Si la compliancia está disminuida, indica que los mecanismos compensadores están total o parcialmente agotados (15,16).
En otros términos, con elevada compliancia, diferencias de volumen no incrementan sustancialmente la PIC; en cambio, con baja compliancia, los mismos volúmenes, producen grandes variaciones de la PIC. Marmarou fue el primero en desarrollar una completísima descripción de las relaciones existentes entre el volumen y la presión craneoespinal(13)
El desarrollo de un test de inyecciones en bolos en entradas y salidas para las mediciones del flujo cerebral y el grado de compliancia craneal ha permitido validar una técnica que mide la hemodinámica cerebral (25), estudiando tanto las resistencias de entrada como de salida del sistema. Al utilizar esta técnica en forma secuencial se puede determinar el Índice Presión Volumen (IPV). Su valor es de alrededor de 18 a 23 ml para el encéfalo normal. El IPV puede ser medido y calculado a partir de los cambios de presión (PIC), originados luego de una rápida inyección o retiro de un volumen pequeño y conocido, dentro del espacio del cráneo.
Existe en el mercado europeo un sistema de monitorización capaz de entregar la información en forma automatizada (25), en tiempo real, tanto de la PIC (Aesculap®-Spiegelberg Brain-Pressure Monitor), como de la compliancia craneal (Monitor de Aesculap®-Spiegelberg Compliance Monitor).
En este monitor, la compliancia está calculada al inyectar un volumen adicional de aire (0,2 cc) cada 5 segundos dentro de un bolsa colapsable en el extremo del sensor y retirándolo en forma automática a los 2,5 seg. más tarde. El procesador, a partir de un promedio de 200 ciclos, calcula un valor que corresponde a la Compliancia y al IPV, que se despliega en forma digital o se imprime a través del mismo procesador (26,27).
Una amplia variedad de trabajos experimentales y clínicos ya están validando este sistema de monitorización (25,26,27). Ciertamente tiene sus riesgos asociados, requiere de tiempo y personal entrenado y con experiencia; el equipo es costoso y los sensores no son reutilizables. En todo caso, virtualmente, todos los centros de neurotrauma mayor deberían utilizar el monitoreo de PIC y la Elastancia o Compliancia Cerebral como parte integral de los cuidados intensivos en la neuroinjuria (27).
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
1. Prough, D.S.: Cerebral circulatory monitoring, in Vincent, J.L. (ed): Update in intensive care and emergency medicine. Vol 14. Update. Berlin. Heidelberg, Springer-Verlag: 504-515. 1991
2. Bullock, R., Chesnut, R.M., Clifton, G., et al.: Guidelines for the Management of Severe Head Injury. The Brain Trauma Foundation, Inc. and American Association of Neurological Surgeons, Park Ridge, Illinois, 1995.
3. Rosner, M.J.: The vasodilatory cascade and intracranial pressure, in Miller, J.D., Teasdale, G.M., Rowan, J.O., Galbraith, S.L., Mendelow, A.D. (eds): Intracranial Pressure VI. Berling. Heidelberg. Springer-Verlag; 137-141. 1986.
4. Leggate, J.R.S., Minns, R.A.: Intracranial Pressure Monitoring. Current Methods, in Minns, R.A. (ed): Problems of Intracranial Pressure in Childhood. London, Mac Keith Press; 123-140. 1991
5. Marshall, R.P. (eds): Advances in Neurotraumatology. Volume 1. Extracerebral collections. Wien, Springer-Verlag; 209-228. 1986
6. Ghajar, J., Hariri, R.J., Narayan, R.K., Iacono, L.A., Filik, K., Patterson, R.H.: Survey of critical care management of comatose, head-injured patients in the United States. Crit. Care. Med.; 23: 560-567. 1995
7. Dorsch, N.W.C., Symon, L.: The validity of extradural measurement of the intracranial pressure, in Lundberg, N., Pontén, U., Brock, M. (eds): Intracranial Pressure II. Berlin. Heidelberg. New York, Springer-Verlag; 403-408. 1975
8. Levin, A.B., Frazin, L.: The use of a fiber-optic intracranial pressure transducer in clinical practice. Proceedings of the Annual Meeting of the AANS; (Abstract). 1976
9. Coroneos, N.J., Turner, J.M., Gibson, R.M., McDowall, D.G., Pickerodt, V.W.A., Keaney, N.P.: Comparaison of extradural with intraventricular pressure in patients after head injury, in Brock M., Dietz, H. (eds): Intracranial Pressure I. Berlin. Heidelberg. New York, Springer-Verlag; 51-58. 1972
10. Crutchfield, J.S., Narayan, R.K., Robertson, C.S., Michael, L.H.: Evaluation of a fiberoptic intracranial pressure monitor. J. Neurosurg. 72: 482-487. 1990
11. Langfitt, T.W., Weinstein, J.D., Kassell, N.F., Simeone, F.A.: Transmission of Increased Intracranial Pressure. I. Within the Craniospinal Axis. J. Neurosurg.; 21: 989-997. 1964.
12. North B. Intracranial Pressure monitoring . In Reilly P and Bullock R. (eds) Head Injury. Pathophisiology and Managenemt of Severe Closed Injury. Chapman & Hall . London 1997.
13. Reilly P. Management of Intracranial Pressure and Cerebral Perfussion in Head Injury. Editor Peter Reilly and Ross Bullock. Chapman & Hall, London. 6:101-117,1997.
14. Ropper, A.H.: Intracranial presure monitoring in patients with cerebral hemorrhage (letter). Arch. Neurol. 42: 1134. 1985
15. Rosner, M.J.: The vasodilatory cascade and intracranial pressure, in Miller, J.D., Teasdale, G.M., Rowan, J.O., Galbraith, S.L., Mendelow, A.D. (eds): Intracranial Pressure VI. Berling. Heidelberg. Springer-Verlag; 137-141. 1986
16. Sahuquillo, J., Poca, M.A., Rubio, E.: Monitorización de la presión intracraneal. Metodología e indicaciones en el paciente con patología neurológica aguda, in Net, A., Marruecos, L. (eds): Neurología Crítica. Barcelona, Springer-Verlag Ibérica, S.A.: 57-58. 1994
17. Rosner, M.J.: Pathophysiology and management of increased intracranial pressure, in Andrews, B.T. (ed): Neurosurgical Intensive Care. New York, McGraw-Hill, Inc.: 57- 112.1993
18. Rosner M.J., Rosner, S.D.: CPP management. I.: Results, in Nagai, H., Kamiya, K., Ishii, S. (eds): Intracranial Pressure IX. Tokyo, Springer-Verlag; 218-221. 1994.
19. Symon, L., Dorsch, N.W.C., Stephens, R.J.: Long term measurement of extradural pressure in “Low Pressure” hydrocephalus, in Brock, M., Dietz, H. (eds): Intracranial Pressure I. Berlin. Heidelberg. New York, Springer-Verlag; 280-285. 1972
20. North, B., Reilly, P.: Raised intracranial pressure. A clinical guide, Oxford, Heinemann Medical Books; 1990.
21. Esparza, J., Manrique, A., Lobato, R.D., Lamas, E.: Simultaneous epidural and intraventricular pressure measurement during the occurrence of supratentorial expanding lesions, in Shulman, K., Marmarou, A., Miller, J.D., Becker, D.P., Hochwald, G.M., Brock, M. (eds):Intracranial Pressure IV. Berlin. Heidelberg. New York, Springer-Verlag; 377-380. 1980
22. Luerssen, T.G., Shields, P.F., Vos, H.R., Marshall, L.F.: Clinical experience with a fiber optic brain parenchymal pressure monitor, in Hoff, J.T., Betz, A.L. (eds): Intracranial Pressure VII. Berlin. Heidelberg. New York, Springer-Verlag; 35-37. 1989
23. Sahuquillo, J.: Re-examining the issue of intracranial pressure gradients in head injury. Its relevance in optimizin patient management. 3rd International Neurotrauma Symposium; Toronto, Canada: 369 (Abstract). 1995.
24. Sahuquillo, J., Poca, M.A., Arribas M., Baguena, M., Garnacho A., Rubio, E.: Interhemispheric supratentorial intracraneal pressure gradients in head-injured patients: are the clinically important? J. Neurosurg. 90: 16-26,1999.
25. Piper I., Contant C.F, Citerio G. Brain Monitoring with information technology. The “Brain I.T” group Experience. Minerva Anestesiol. 66(Suppl. 1 -5):17-21, 2000.
26. Yau Y., Piper I, Clutton R. and Whittle I.,.Experimental evaluation of the Spiegelberg intracranial pressure and intracranial compliance monitor. Technical note. Neurosurg Focus 9 (5): 1 - 6, 2000.
27.Piper I, Spiegelberg A, Whittle I, Mascia L, Signorini D, Miller JD. A Comparative Study of the Spiegelberg Compliance Device with a Manual Volume-Injection Method: A Clinical Evaluation in Patients with Hydrocephalus. British Journal of Neurosurgery 13(6): 581-586, 1999.
Adaptado de: "Evaluación y Manejo Avanzado en Neurotrauma Craneal". Edit. Universidad de Valparaíso editorial, 2004.
El hecho de que el pronóstico del TEC severo esté íntimamente ligado a los insultos secundarios insertados sobre las lesiones primarias, obliga a establecer un sistema de vigilancia de parámetros, tanto cerebrales como sistémicos, que permita evitar y tratar, de forma precoz, tales noxas. Por lo tanto, la monitorización adecuada del paciente neurotraumático es imprescindible para su correcto manejo terapéutico (1,2).
Como norma general, en cualquier sistema de monitorización hay que exigirle que sea fiable, de bajo riesgo para el paciente, que la variable monitorizada influya en el pronóstico y que su control mejore los resultados de los pacientes tratados. Basándose en la evidencia científica, las recomendaciones de las publicadas guías de práctica clínica para los neurotraumatismos en el adulto, recomiendan que la PIC debe monitorizarse en aquellos pacientes con una puntuación en la escala de Glasgow de entre 3 y 8 puntos y que presenten una TAC inicial anormal (2).
La vieja polémica sobre si la monitorización de la PIC es o no imprescindible en el control del paciente con un TEC grave, ha sido ya superada. Esta monitorización se considera imprescindible en este tipo de pacientes, existiendo, desde la década de los 70, un cúmulo suficiente de evidencia científica que demuestra que el correcto control de la PIC mejora el pronóstico del paciente con un neurotrauma (7,8,14,15,17,19,20).
En los tiempos actuales, en que se intenta que todas las actividades médicas estén basadas y justificadas por la evidencia científica, algunos autores han reabierto la polémica al afirmar que no existen estudios controlados, y con asignación aleatoria, que demuestren que el monitor de PIC mejora el pronóstico del paciente con un TEC severo. Si bien esta afirmación es cierta, también lo es el hecho de que tampoco existen estudios controlados que demuestren la eficacia de la monitorización rutinaria de la presión arterial en el tratamiento del shock y ni siquiera que la Rx de tórax sea superior a la auscultación en el manejo del paciente con una neumonía nosocomial, por citar algunos ejemplos. Sin embargo, ningún autor ha planteado la necesidad de establecer la eficacia de dichas exploraciones en estudios controlados. Por otra parte, y para enfocar el debate, hay que recordar que la PIC es sólo un sistema de monitorización (1,2,11).
Tal como hemos comentado, el avance más significativo en los últimos años en el conocimiento fisiopatológico del paciente neurotraumático ha sido el reconocimiento de que la isquemia cerebral y las alteraciones de los mecanismos de control del FSC, desempeñan un papel decisivo en el pronóstico de estos pacientes. Por lo tanto, parece adecuado buscar sistemas de monitorización complementarios a la PIC que permitan conocer, de forma fiable, y de ser posible, en forma continua, la situación de la hemodinámica cerebral. Aunque, tal como ocurrió en su momento con la PIC, no existe en la actualidad suficiente evidencia para aconsejar el uso sistemático de los métodos de monitorización que discutiremos.
Ahora, revisaremos, además de los principios de la neuromonitorización invasiva , las técnicas más habituales de monitorización de la PIC que permiten al clínico, junto a la monitorización habitual de la hemodinámica sistémica, tratar de una forma adecuada e individualizada a este tipo de pacientes.
Monitorización de la presión intracraneal (PIC)
En esencia, la monitorización de la PIC facilita un manejo más racional y selectivo del paciente con un TEC severo, evitando actuaciones terapéuticas innecesarias y define de una forma individualizada el momento más adecuado para iniciar determinados tratamientos o actitudes quirúrgicas (3,4,5,6).
Por otra parte, la monitorización de la PIC, utilizada de una forma sistemática, nos permite, en muchos casos, adelantarnos al deterioro neurológico y controlar la efectividad de las medidas terapéuticas utilizadas (3,4,6). Los puntos de controversia actual respecto a la monitorización de la PIC, se están centrando cada vez más en la selección de pacientes, en la búsqueda de métodos más fiables y adecuados de monitorización y en el establecimiento de una metodología uniforme y bien sistematizada que permita interpretar, utilizar y comparar la información obtenida.
La introducción de sistemas de monitorización más sofisticados junto a las nuevas formas de proceso y análisis informático de la señal de PIC, han complicado el tema en los últimos años, generando nuevas controversias de carácter fundamentalmente metodológico y de un elevado costo económico para los sistemas de salud.
Sistemas para monitorización de la PIC
Existen diferencias significativas en la tecnología que cada tipo de sensor o traductor de PIC utilizados. Es importante que los neurocirujanos los conozcan adecuadamente y se familiaricen con uno o, a lo sumo, con dos sistemas de monitorización (8,10). El rendimiento obtenido a partir de la rutina establecida con un determinado método, es siempre superior al uso esporádico y poco sistematizado de múltiples sistemas de monitorización.
El traductor ideal debería cumplir los siguientes requisitos:
• ser preciso en sus mediciones,
• seguro para el paciente,
• simple en su uso,
• tener un reducido costo económico,
• susceptible de aplicarse en la cabecera del paciente y
• rápido al instalarse.
Técnicamente, podemos dividir a los traductores en aquellos acoplados a fluidos (fluid coupled) y los que no utilizan ningún líquido como transmisor de la señal de presión (non-fluid coupled) (12). Este segundo tipo de sensores utiliza un dispositivo sólido montado generalmente en un extremo de un catéter, que transmite los cambios de presión a partir de las variaciones eléctricas generadas por la presión intracraneal sobre el traductor o sobre una membrana conectada a un dispositivo de fibra óptica que envía y recibe intensidad luminosa o a través de un sensor de aire. Estos traductores se pueden implantar en cualquiera de los compartimentos intracraneales (extradural, subdural, parénquima cerebral, etc.).
De una forma tradicional se ha considerado la monitorización intraventricular como el «estándar» contra el que hay que comparar cualquier otro tipo de traductor. Sin lugar a dudas, la ventriculostomía continúa siendo el sistema de menor costo económico para monitorizar la PIC. A su bajo precio hay que añadir, como una ventaja adicional, el hecho de poder drenar LCR en el caso de que sea necesario para tratar una PIC elevada. La desventaja fundamental de este sistema, reside en el hecho de que al estar calibrado a una referencia externa (agujero de Monro) debe reposicionarse y recalibrarse cada vez que se modifica la posición del paciente (4). La dificultad de cateterizar el ventrículo en situaciones en que existe un desplazamiento o una reducción significativa del tamaño del sistema ventricular, el riesgo de infecciones que oscila entre el 5% y el 11% y las lesiones cerebrales derivadas de la canulación del ventrículo, son otros de los inconvenientes y riesgos de esta técnica (12,13). La tasa de infecciones pude reducirse a cifras inferiores al 5% si se tuneliza el catéter, se mantiene implantado durante un tiempo inferior o igual a cuatro o cinco días, se extreman los cuidados en su manipulación y se utilizan sistemas de drenaje cerrados (12,13).
Un estudio de Ghajar et al (6), efectuado en los denominados «Trauma Centers» de EE.UU., demuestra que la monitorización intraventricular está siendo progresivamente reemplazada por sistemas que utilizan la fibra óptica (6). Estos sistemas tienen la ventaja de que permiten la monitorización de la PIC en cualquier compartimento y son fiables. Su principal inconveniente es que son de costo económico elevado y que no pueden, en algunos casos, recalibrarse una vez implantados (13).
La monitorización de la presión intraparenquimatosa o presión tisular, puede hacerse mediante sistemas que utilizan la fibra óptica o, recientemente, con sistemas mecánicos (16). Este tipo de sensor, cuyo mejor exponente es el Sistema Camino (Diseñado por Camino® Laboratories, San Diego, CA), utiliza la fibra óptica acoplada a una membrana situada en la punta del catéter (20); esta información se traduce a una señal eléctrica que luego es filtrada y preamplificada. La información obtenida, finalmente es desplegada en un procesador de datos.
El sensor está diseñado para colocarlo en el espacio subdural, en los ventrículos laterales o en el Parénquima cerebral (7,8,9,10,19,21). Aunque existen diferencias en los valores absolutos cuando se compara la presión tisular con la intraventricular, los valores relativos en un mismo paciente tienen poca variabilidad, siendo los coeficientes de correlación de las mediciones intraparenquimatosas e intraventriculares, superiores en todos los casos a 0,94 (22). La monitorización de la presión parenquimatosa, presenta como principal inconveniente la imposibilidad de recalibrar el sensor y un riesgo de infecciones y de lesión cerebral similar al de los catéteres intraventriculares. La imposibilidad de drenaje de LCR y su elevado precio son otros de los inconvenientes adicionales.
Durante los últimos años han aparecido en el mercado variaciones del catéter de fibra óptica “tradicional”, agregándose en forma de señal continúa la temperatura intraaxial, como una variable considerada esencial en el pronóstico de los pacientes neurotraumáticos. El monitor corresponde al MPM-1 NeuroGroup®.. Existe en el mercado otro tipo de sensores a través de sistema de una señal que se traduce a partir de un microchip implantado en un pequeño casco de titanio (diámetro de 1.2 mm = 3,6 FG). Cuando el transductor es energizado por la presión aplicada, el diafragma de silicona refleja estas pequeñas señales (0,001 mm Hg. hasta 100 mm Hg.). Estos cambios de resistencia son reflejados en forma de voltaje diferenciales y convertidos en Unidades de presión por ejemplo, en milímetros de mercurio.
El transductor de microchip puede ser insertado directamente sobre el parenquima cerebral, pero utilizando un sistema derivativo puede también posicionarse en los ventrículos, permitiendo drene de LCR si se estima necesario (13); se logra así una mayor versatilidad que los sensores de Fibra Óptica.
El monitor que utiliza el microchip permite entregar la información en forma análoga y, a través de interfases, se puede esperar el despliege de curvas y sus valores en otros monitores con los que cuente la Unidad .
La gran variabilidad en la oferta de monitores y sensores, hace a veces difícil la selección adecuada. En general, los sistemas no acoplados a fluidos son más fiables y tienen menos problemas que los acoplados; sin embargo, tienen un costo económico mucho más alto (22).
Ahora, en los nuevos sistemas de monitoreo multiparamétricos a través de un sistema multicanal, en las modernas Unidades Neurointensivas, se pueden evaluar simultáneamente diferentes variables (25), entre ellas: PIC, Temperatura, Presión Tisular de Oxígeno (PtiO2. Más adelante comentaremos sobre sistemas de monitoreo Hemometabólicos, como una variante de estos sistemas.
Una de las controversias metodológicas más importantes en el terreno de la PIC es si ésta se refleja por igual en todos los compartimentos intracraneales o si, al contrario, existen distintas presiones en los distintos compartimentos (11,12). Este punto es especialmente importante en presencia de hernias cerebrales que al obliterar parcial o completamente los espacios subaracnoideos, pueden bloquear la transmisión de los vectores de fuerza generados por las lesiones intracraneales (16).
La monitorización en el espacio extradural, tiene la gran ventaja de ser un método poco invasivo y permitir monitorizaciones prolongadas con un riesgo extremadamente bajo de complicaciones infecciosas o de otro tipo. Los inconvenientes de este sistema derivan de la supuesta inexactitud cuando se comparan sus lecturas con la presión intraventricular. Algunos autores sugieren que este método sólo da presiones aproximadas, mientras que otros argumentan que la PIC extradural es un reflejo bastante exacto de la presión intracraneal (7,19,20,21) Coroneos (9) encuentra una excelente correlación cuando se compara la presión epidural con la intraventricular en perros y en pacientes con un TEC, aunque en general la presión extradural es, en este estudio, discretamente más elevada que la intraventricular. Como dato que debemos consignar, la presión extradural suele ser 1-2 mm Hg más alta que la medida en los ventrículos laterales (19). Sin embargo, estas diferencias aumentan cuando la PIC se eleva por encima de los 40 mmHg y cuando existen herniaciones cerebrales que provoquen bloqueos del espacio subaracnoideo (17,18).
Los gradientes de presión entre los espacios supra e infratentorial y entre el espacio subaracnoideo raquimedular y la fosa posterior fueron bien demostrados a nivel experimental en pasadas décadas. Langfitt, en modelos de lesión ocupante en el espacio supratentorial de primates, observó la existencia de gradientes de hasta 50 mm Hg entre el espacio supra e infratentorial (11). Al contrario, la existencia de gradientes entre los dos hemisferios cerebrales, ha sido motivo de importantes controversias (19,21). Los pocos estudios clínicos sobre gradientes de presiones interhemisféricos en pacientes con traumatismo craneoencefálico, concluyeron con interesantes observaciones.
El grupo de Barcelona (Hospital Vall d’ Hebron), realizó monitorización de la presión intracraneal en ambos hemisferios cerebrales en 50 pacientes con un TEC (23,24). En este estudio los pacientes fueron incluidos en dos grandes grupos según los hallazgos escanográficos: lesiones focales (Marshall V) y difusas (Marshall II ó III). Dentro de la categoría de lesión difusa se incluyó a todos aquellos pacientes en los cuales el volumen de las lesiones focales, en cualquiera de los dos hemisferios, fuera inferior a los 25 ml y en los que la desviación de la línea media no superara los 3 mm. Se consideró dentro del grupo de Lesión Focal a todos aquellos pacientes en los que la suma de los volúmenes de las lesiones hiperdensas o de densidad mixta en cualquier hemisferio fuera superior o igual a los 25 ml y/o la línea media estuviera desplazada más de 3 mm.
En los pacientes incluidos en la categoría de lesión difusa, las diferencias encontradas en las PICs medias fueron irrelevantes desde un punto de vista clínico. Sin embargo, en el grupo de pacientes con una lesión focal se encontraron gradientes interhemisféricos en el 50% de los casos. Estos gradientes fueron más frecuentes e importantes en aquellos pacientes en los que existía un desplazamiento de la línea media superior a los 3 mm. La conclusión fundamental de ese estudio fue que los gradientes interhemisféricos existen de forma exclusiva en los pacientes con una lesión focal. En estos casos, la existencia de gradientes altera de forma significativa el manejo de la PPC si ésta se calcula en el hemisferio contralateral a la lesión (24).
Monitoreo de la presión intracraneana y la compliancia craneal
Las interacciones entre la presión y el volumen en el compartimento craneal vienen definidas por la ley modificada de Monro-Kellie, según la cual dicho espacio es rígido e inextensible (en el adulto) y sus componentes (cerebro, sangre y LCR), físicamente incompresibles, por lo que el aumento de volumen de uno de ellos trae consigo la disminución de volumen de los otros dos, permaneciendo constante el volumen total (14). Remítase a la base teórica desarrollada en el capítulo sobre hemodinamia intracraneana.
Cuando un neovolumen se añade al espacio craneal se ponen en marcha mecanismos compensadores que eviten un aumento de la PIC; dichos mecanismos reflejan la reserva volumétrica del sistema y se cuantifican por la Compliancia (C=Incremento de volumen /incremento de presión) o su inversa, la Elastancia (Incremento de presión / incremento de volumen). Una compliancia elevada indica que un sistema tiene capacidad para admitir nuevos volúmenes sin aumentar la presión del mismo (15,16). Si la compliancia está disminuida, indica que los mecanismos compensadores están total o parcialmente agotados (15,16).
En otros términos, con elevada compliancia, diferencias de volumen no incrementan sustancialmente la PIC; en cambio, con baja compliancia, los mismos volúmenes, producen grandes variaciones de la PIC. Marmarou fue el primero en desarrollar una completísima descripción de las relaciones existentes entre el volumen y la presión craneoespinal(13)
El desarrollo de un test de inyecciones en bolos en entradas y salidas para las mediciones del flujo cerebral y el grado de compliancia craneal ha permitido validar una técnica que mide la hemodinámica cerebral (25), estudiando tanto las resistencias de entrada como de salida del sistema. Al utilizar esta técnica en forma secuencial se puede determinar el Índice Presión Volumen (IPV). Su valor es de alrededor de 18 a 23 ml para el encéfalo normal. El IPV puede ser medido y calculado a partir de los cambios de presión (PIC), originados luego de una rápida inyección o retiro de un volumen pequeño y conocido, dentro del espacio del cráneo.
Existe en el mercado europeo un sistema de monitorización capaz de entregar la información en forma automatizada (25), en tiempo real, tanto de la PIC (Aesculap®-Spiegelberg Brain-Pressure Monitor), como de la compliancia craneal (Monitor de Aesculap®-Spiegelberg Compliance Monitor).
En este monitor, la compliancia está calculada al inyectar un volumen adicional de aire (0,2 cc) cada 5 segundos dentro de un bolsa colapsable en el extremo del sensor y retirándolo en forma automática a los 2,5 seg. más tarde. El procesador, a partir de un promedio de 200 ciclos, calcula un valor que corresponde a la Compliancia y al IPV, que se despliega en forma digital o se imprime a través del mismo procesador (26,27).
Una amplia variedad de trabajos experimentales y clínicos ya están validando este sistema de monitorización (25,26,27). Ciertamente tiene sus riesgos asociados, requiere de tiempo y personal entrenado y con experiencia; el equipo es costoso y los sensores no son reutilizables. En todo caso, virtualmente, todos los centros de neurotrauma mayor deberían utilizar el monitoreo de PIC y la Elastancia o Compliancia Cerebral como parte integral de los cuidados intensivos en la neuroinjuria (27).
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
1. Prough, D.S.: Cerebral circulatory monitoring, in Vincent, J.L. (ed): Update in intensive care and emergency medicine. Vol 14. Update. Berlin. Heidelberg, Springer-Verlag: 504-515. 1991
2. Bullock, R., Chesnut, R.M., Clifton, G., et al.: Guidelines for the Management of Severe Head Injury. The Brain Trauma Foundation, Inc. and American Association of Neurological Surgeons, Park Ridge, Illinois, 1995.
3. Rosner, M.J.: The vasodilatory cascade and intracranial pressure, in Miller, J.D., Teasdale, G.M., Rowan, J.O., Galbraith, S.L., Mendelow, A.D. (eds): Intracranial Pressure VI. Berling. Heidelberg. Springer-Verlag; 137-141. 1986.
4. Leggate, J.R.S., Minns, R.A.: Intracranial Pressure Monitoring. Current Methods, in Minns, R.A. (ed): Problems of Intracranial Pressure in Childhood. London, Mac Keith Press; 123-140. 1991
5. Marshall, R.P. (eds): Advances in Neurotraumatology. Volume 1. Extracerebral collections. Wien, Springer-Verlag; 209-228. 1986
6. Ghajar, J., Hariri, R.J., Narayan, R.K., Iacono, L.A., Filik, K., Patterson, R.H.: Survey of critical care management of comatose, head-injured patients in the United States. Crit. Care. Med.; 23: 560-567. 1995
7. Dorsch, N.W.C., Symon, L.: The validity of extradural measurement of the intracranial pressure, in Lundberg, N., Pontén, U., Brock, M. (eds): Intracranial Pressure II. Berlin. Heidelberg. New York, Springer-Verlag; 403-408. 1975
8. Levin, A.B., Frazin, L.: The use of a fiber-optic intracranial pressure transducer in clinical practice. Proceedings of the Annual Meeting of the AANS; (Abstract). 1976
9. Coroneos, N.J., Turner, J.M., Gibson, R.M., McDowall, D.G., Pickerodt, V.W.A., Keaney, N.P.: Comparaison of extradural with intraventricular pressure in patients after head injury, in Brock M., Dietz, H. (eds): Intracranial Pressure I. Berlin. Heidelberg. New York, Springer-Verlag; 51-58. 1972
10. Crutchfield, J.S., Narayan, R.K., Robertson, C.S., Michael, L.H.: Evaluation of a fiberoptic intracranial pressure monitor. J. Neurosurg. 72: 482-487. 1990
11. Langfitt, T.W., Weinstein, J.D., Kassell, N.F., Simeone, F.A.: Transmission of Increased Intracranial Pressure. I. Within the Craniospinal Axis. J. Neurosurg.; 21: 989-997. 1964.
12. North B. Intracranial Pressure monitoring . In Reilly P and Bullock R. (eds) Head Injury. Pathophisiology and Managenemt of Severe Closed Injury. Chapman & Hall . London 1997.
13. Reilly P. Management of Intracranial Pressure and Cerebral Perfussion in Head Injury. Editor Peter Reilly and Ross Bullock. Chapman & Hall, London. 6:101-117,1997.
14. Ropper, A.H.: Intracranial presure monitoring in patients with cerebral hemorrhage (letter). Arch. Neurol. 42: 1134. 1985
15. Rosner, M.J.: The vasodilatory cascade and intracranial pressure, in Miller, J.D., Teasdale, G.M., Rowan, J.O., Galbraith, S.L., Mendelow, A.D. (eds): Intracranial Pressure VI. Berling. Heidelberg. Springer-Verlag; 137-141. 1986
16. Sahuquillo, J., Poca, M.A., Rubio, E.: Monitorización de la presión intracraneal. Metodología e indicaciones en el paciente con patología neurológica aguda, in Net, A., Marruecos, L. (eds): Neurología Crítica. Barcelona, Springer-Verlag Ibérica, S.A.: 57-58. 1994
17. Rosner, M.J.: Pathophysiology and management of increased intracranial pressure, in Andrews, B.T. (ed): Neurosurgical Intensive Care. New York, McGraw-Hill, Inc.: 57- 112.1993
18. Rosner M.J., Rosner, S.D.: CPP management. I.: Results, in Nagai, H., Kamiya, K., Ishii, S. (eds): Intracranial Pressure IX. Tokyo, Springer-Verlag; 218-221. 1994.
19. Symon, L., Dorsch, N.W.C., Stephens, R.J.: Long term measurement of extradural pressure in “Low Pressure” hydrocephalus, in Brock, M., Dietz, H. (eds): Intracranial Pressure I. Berlin. Heidelberg. New York, Springer-Verlag; 280-285. 1972
20. North, B., Reilly, P.: Raised intracranial pressure. A clinical guide, Oxford, Heinemann Medical Books; 1990.
21. Esparza, J., Manrique, A., Lobato, R.D., Lamas, E.: Simultaneous epidural and intraventricular pressure measurement during the occurrence of supratentorial expanding lesions, in Shulman, K., Marmarou, A., Miller, J.D., Becker, D.P., Hochwald, G.M., Brock, M. (eds):Intracranial Pressure IV. Berlin. Heidelberg. New York, Springer-Verlag; 377-380. 1980
22. Luerssen, T.G., Shields, P.F., Vos, H.R., Marshall, L.F.: Clinical experience with a fiber optic brain parenchymal pressure monitor, in Hoff, J.T., Betz, A.L. (eds): Intracranial Pressure VII. Berlin. Heidelberg. New York, Springer-Verlag; 35-37. 1989
23. Sahuquillo, J.: Re-examining the issue of intracranial pressure gradients in head injury. Its relevance in optimizin patient management. 3rd International Neurotrauma Symposium; Toronto, Canada: 369 (Abstract). 1995.
24. Sahuquillo, J., Poca, M.A., Arribas M., Baguena, M., Garnacho A., Rubio, E.: Interhemispheric supratentorial intracraneal pressure gradients in head-injured patients: are the clinically important? J. Neurosurg. 90: 16-26,1999.
25. Piper I., Contant C.F, Citerio G. Brain Monitoring with information technology. The “Brain I.T” group Experience. Minerva Anestesiol. 66(Suppl. 1 -5):17-21, 2000.
26. Yau Y., Piper I, Clutton R. and Whittle I.,.Experimental evaluation of the Spiegelberg intracranial pressure and intracranial compliance monitor. Technical note. Neurosurg Focus 9 (5): 1 - 6, 2000.
27.Piper I, Spiegelberg A, Whittle I, Mascia L, Signorini D, Miller JD. A Comparative Study of the Spiegelberg Compliance Device with a Manual Volume-Injection Method: A Clinical Evaluation in Patients with Hydrocephalus. British Journal of Neurosurgery 13(6): 581-586, 1999.
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