martes, 27 de noviembre de 2007

¿Cuál es el Efecto de la Hiperventilación en el Paciente Neurocrítico?

Autor: Bernardo Chávez Plaza. Rodrigo Covarrubias Ganderat
Adaptado de: "Evaluación y Manejo Avanzado en Neurotrauma Craneal". Edit. Universidad de Valparaíso editorial, 2004.


La preservación de una reactividad al CO2 tiene importantes implicaciones terapéuticas y pronósticas. De esta forma, el clínico dispone de un arma potente para disminuir la PIC a través de la intensa vasoconstricción cerebral que la hipocapnia provoca (2,3); pero también sabemos que la hiperventilación excesiva o demasiado prolongada puede provocar importantes reducciones del FSC y, por lo tanto, potencialmente ocasionar lesiones isquémicas en territorios limítrofes (1). Cuando se produce una reducción de la PaCO2 de 40 mm Hg. hasta 30 mm Hg. (por hiperventilación moderada), esto provoca una reducción del FSC cercana al 30 % (si se toma como base un FSC de 50 mml/100 gr/ min) (4).
Diversos trabajos han evidenciado que el FSC está reducido dentro de las primeras 24 horas del traumatismo y es especialmente bajo durante las primeras 8 horas inmediatas al impacto (5,6,17). Por otra parte, los mecanismos normales de control del FSC están, en un número elevado de casos, alterados o abolidos. El perfil de la hemodinámica cerebral en estos pacientes, se caracteriza por una elevada incidencia de alteraciones de la autorregulación, una reactividad al CO2 preservada y un desacoplamiento frecuente entre el consumo metabólico cerebral de oxígeno (CMRO2) y el FSC (5,6).
La Hiperventilación (HV) es, sin lugar a dudas, uno de los métodos más potentes para manipular el VSC y, por ende, para reducir la PIC elevada por una disminución tanto del VSC como del FSC, aunque las reducciones que la HV provoca son siempre mucho más marcadas en el FSC que sobre el VSC. Esto se debe a que, al igual como ocurre con algunos fármacos, la HV ejerce un mayor efecto en los vasos de resistencia que sobre los de capacitancia (23). De acuerdo con estos datos, una reducción de la PIC en los pacientes con neuroinjuria se realiza a expensas del FSC, lo cual favorecería o acentuaría una isquemia preexistente (7,9). Así también, esto genera, en zonas con autorregulación alterada, un incremento de los fenómenos isquémicos (8,9,10).
Diferentes estudios científicos han demostrado que una reducción moderada en la PaCO2 (31.5 mmHg) puede disminuir el FSC a valores inferiores al umbral de isquemia (<20ml/100 gr/min); por consiguiente, debe considerarse a la hipocapnia como una causa más de agresión cerebral secundaria (5,7,9,10,12,13,14). Asimismo se observa, que en el cerebro lesionado existe una marcada heterogeneidad regional en el FSC y en la vasorreactividad al CO2 ,especialmente en las zonas pericontusionales. Además el desarrollo de estas áreas de isquemia no se refleja en la SvYO2 a valor umbral isquémico (< 55 %).(13,14)
Por esta razón, la isquemia ultratemprana descrita en el neurotrauma (6 a 8 primeras horas postrauma) puede ser empeorada por la hiperventilación excesiva (5). También en casos más tardíos (sobre el 4º día), la hiperventilación crónica incrementa el potencial de isquemia asociada a vasoespasmo, aumentando notoriamente las probables secuelas en las víctimas del neurotrauma (16,17).
La HV bajo 28 mm Hg de PaCO2 debe ser evitada. Si fue necesario instaurar este tipo de medida porque no existía otra forma de controlar la PIC, el retorno a la normocapnia necesariamente debe ser efectuada en forma lenta, para evitar que el incremento de la PaCO2 produzcan un estímulo vasodilatador que cause un incremento de la PIC denominado “Efecto de Rebote” (17).
Desde el punto de vista bioquímico, el denominado efecto Bohr (alcalemia) sobre la curva de disociación de la Hemoglobina (Hb) explica el aumento de afinidad de la Hb por el oxígeno (concepto del P50), dificultando su liberación a los tejidos, lo que induce hipoxia por baja extractividad (concepto de Px). Este efecto es menor sobre la curva de saturación de la oxihemoglobina con normoxemia (PaO2 > 95 %); en cambio, es más alta la afinidad de lo esperado cuando existe tendencia a la alcalemia (pH >7,5). Pero en estos casos en valores en la saturación venosa yugular de oxígeno (SvYO2) permanecen “constante”. Sin embargo, el efecto Bohr sobre la SvYO2 solamente es significativo cuando la hipocapnia es muy profunda con una concentración de ión hidrógeno > 25 nmol/ L ó pH > 7.6 (23), consiguiendo, finalmente, un efecto indeseable colateral con baja capacidad de difusión del oxígeno desde la hemoglobina.
Actualmente, mejor comprendidos los efectos colaterales de la HV, tanto a nivel cerebral como sistémicos, es cada vez más injustificable, la HV extrema o crónica. ¿Pero qué ocurre en los casos de HV leve o por períodos limitados?
En el desarrollo de las guías de práctica clínica para el manejo del TEC grave en adultos de la BTF, recientemente actualizadas, las recomendaciones son divididas en tres categorías: estándar, guías y opciones (18). El comité establece como una pauta estándar evitar la HV crónica prolongada en los pacientes con TEC grave si no tiene la PIC elevada. Asimismo recomienda como guía de práctica clínica que el empleo de la HV Profiláctica (PaCO2 <35 mm Hg.) durante las primeras 24 horas después de TEC debe evitarse, ya que puede comprometer la perfusión cerebral, como lo hemos analizado previamente. Por otro lado, recomienda como opción terapéutica utilizar la HV por breves períodos de tiempo cuando hay deterioro neurológico (ondas plateau en el monitoreo de la PIC o signos de herniación) o durante períodos más largos de tiempo si la PIC es refractaria a la sedación, miorrelajación, osmoterapia o drenaje externo de LCR (medida de segunda línea).
El concepto de HV debe sustituirse por el denominado “hiperventilación optimizada” (15,21,22), que corresponde a aquella que consigue el mayor descenso de la PIC (elevada), sin inducir oligoemia (hipoperfusión compensada) y/o isquemia cerebral global o regional, atendiendo, como sostiene Cruz, a una “terapia individualizada” (15). Este concepto implica que cuando se requiere utilizar HV (PCO2 < 35 mm Hg.) como terapéutica para el control de la PIC, deben ser monitoreados tanto el metabolismo cerebral como el FSC global o regional, dando lugar a detección temprana de la oligoemia y/o isquemia encefálica por HV.
En el momento actual se puede contrarrestar la hipoxia cerebral provocado por la HV hipocápnica, para lo cual se aconseja utilizar la hiperoxia arterial normobárica e, incluso, si es posible, el oxígeno hiperbárico. Una PaO2 hasta 500 mm Hg. no altera la RVC, pero si el valor alcanza 1.000 a 1.200 mm Hg se logra un 25% de vasocontrición cerebral, acompañada de un 35% de reducción de la PIC si estaba elevada. Si la Hiperventilación se añade a la hiperoxia, se produce una mayor reducción de la PIC sin que se observe acidosis láctica del LCR que acompaña a la hiperventilación sola (26). Sin embargo, este tipo de terapia requiere una FIO2 elevada (0.8 a 1.0) e incluso el usode PEEP; terapias que conllevan efectos secundarios si se prolongan más de 24 horas. Deberá recordarse que cuando la reactividad al CO2 está abolida, también se pierde la vasorreactividad a la hiperoxia (25), pero la acción vasodilatadora cerebral normal a la hipoxia también está alterada o perdida en las áreas de lesión o edema cerebral graves. Esto explica por qué muchos pacientes después de una hipoxia cerebral generalizada, leve a moderada, exhiben una hiperemia reactiva (25).

Conclusión

La utilización de la HV se asocia a un peor pronóstico neurológico. Cuando se utiliza como arma terapéutica, debe emplearse con moderación, por cortos períodos, en situaciones específicas y de forma individualizada. Si requiere de HV severa (PaCO2 entre 25 – 30 mm Hg), debe ser obligatorio monitorizar uno o más parámetros hemometabólicos cerebrales multimodalmente, para conseguir la máxima disminución de la PIC sin provocar isquemia (hiperventilación optimizada). Asimismo, debe mantener la normoxemia y utilizar la hiperoxia normobárica (o hiperbárica) si es necesario.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:

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lunes, 19 de noviembre de 2007

SEDACION EN EL PACIENTE NEUROTRAUMATICO II PARTE

Autor: Bernardo Chávez Plaza.
Adaptado de: "Evaluación y Manejo Avanzado en Neurotrauma Craneal". Edit. Universidad de Valparaíso editorial, 2004.



Recordemos que los objetivos generales de toda sedación endovenosa son la ansiolisis y la amnesia, la supresión de estímulos nociceptivos y la facilitación de la ventilación mecánica. También hay que considerar una adecuada sedación para permitir los procedimientos terapéuticos y diagnósticos imprescindible en los pacientes internados en una Unidad Intensiva. Actualmente se reconoce que un nivel ideal de sedación es aquel que mantiene al paciente colaborador y tranquilo cuando se lo despierta, pero que puede volver a dormir cuando cesa la estimulación (36). En pacientes neurotraumáticos, la sedación pretende además; el control de la presión intracraneana, el tratamiento y profilaxis de las crisis convulsivas y la neuroprotección cerebral. Asimismo, minimizar el incremento en el consumo metabólico de oxígeno (CMRO2) que conllevan por ejm. la agitación.


ANESTESICOS

Propofol (Diprivan®) es un derivado alquilfenol(2,6 diisopropilfenol), insoluble en agua que se presenta como una emulsión lipídica que contiene aceite de soya, fosfátido de huevo purificado, glicerol, hidróxido sódico y agua (13). Las concentraciones son al 1 y 2% (10 y 20 mg./ml respectivamente). Se estuvo experimentando en presentación al 6% (60 mg/ml), pero los informes finales no lo hacían aconsejable.

Es un anestésico endovenoso no analgésico, con propiedades como hipnótico de acción rápida y corta duración. Posee una extensa y rápida distribución y un aclaramiento metabólico calculado en 1.5 l/min. Esto permite que, después de infusiones continuas prolongadas, el potencial de acumulación sea mínimo y la recuperación/despertar sea rápida (1,2,4,10,15,20,31,34,36,44). Un aspecto muy interesante, es su amplio rango terapéutico, que lo diferencia ostensiblemente de las BZD y barbitúricos.

Su metabolismo es hepático, formando conjugados inactivos que se excretan por la orina. Su farmacocinética no varía significativamente en los pacientes con insuficiencia renal o hepatopatía leve o moderada. La taquifilaxia vista en terapias con infusión continua prolongada trae consigo un aumento en la dosificación en estos casos, especialmente en pacientes con sobrepeso(20).

Existe alguna controversia con respecto a la disminución en la PAM vista al iniciar el tratamiento, cuando se efectúa en bolos (35,36), de allí entonces que debe administrarse en infusión continua a un ritmo de <20μg/kg/min y las dosis no deben ser incrementadas en más de 10μg/kg/min cada 5 minutos (28). Está descrito una reducción de hasta un 25% de la presión arterial de los valores basales cuando se usa en bolos(28).

Su acción en el Sistema Nervioso Central: Deprime la actividad eléctrica cerebral. Aparecen ritmos más lentos y de mayor amplitud. El efecto es directamente proporcional a la dosis y sirve para monitorizar la profundidad de la sedación. Con dosis de 9 mg/Kg./h (anestésicas) se producen brotes o salvas de supresión en el EEG de hasta 15 minutos, iguales a los que se ven con el pentotal (efecto Burst) (22,26,42). Se han descrito polipuntas y puntas-onda tras bolos rápidos de propofol, pero son casos aislados y no se ha podido demostrar una acción comicialógena (26). Al contrario, se discute favorablemente su efectividad como antiepiléptico en status convulsivos refractarios (50,51).

En cuanto a los Potenciales evocados Somatosensoriales (UE/LE SEP), después de un bolo y con infusión ev continua se produce aumento de la latencia y amplitud de las ondas que reflejan la actividad medular-bulbar baja y tálamo cortical (13). En los P. E. de tronco (BSAER), no aumenta la latencia de las ondas ni los intervalos entre ellas. Tampoco modifica la amplitud de los potenciales. Por lo tanto puede valorarse la actividad de tronco con el enfermo sedado(20,21), presentándose clínicamente, con pupilas mióticas, pero muy reactivas a los diferentes estímulos. La valoración neurológica realizada cuando se suspende su infusión continua la hemos denominado “Ventana Neurológica” y permite en pocos minutos (<30 min.) revertir los efectos clínicos del sedantes.

Con estudios realizados con dosis anestésicas (6-12 mg/kg./h)(13)Hay disminución del consumo de oxígeno (CMRO2) en relación con la disminución de la actividad cortical a partir de las 4 horas postinicio de la sedación, pero que a las 8 horas revirtió (46).Se produce vasoconstricción cerebral refleja con aumento de las resistencias vasculares cerebrales y descenso casi inmediato, tanto del FSC (disminuye entre un 38 a 58%), como de las tasas de metabolismo cerebral de la glucosa (CMRGlu ) que disminuyen entre un 36 al 55 % (28).Este efecto, es secundario a la menor actividad neuronal y no se acompaña de aumento del láctico cerebral. (28). Tendría una acción indirecta sobre los vasos cerebrales sin modificar la respuesta de éstos a la PC02 (28).

Luego de una infusión en bolo de propofol, se produce una disminución del FSC y, proporcionalmente, del metabolismo cerebral (CMRO2), con reestablecimiento de éste, luego de finalizados los efectos del sedante(54).

Con respecto a la lesión cerebral secundaria este fármaco sedante actuaría por algún mecanismo no especificado, inhibiendo la liberación de las múltiples sustancias que se producen: el aumento del calcio y sodio intracelular(3), las lipoperoxidación (16,27), los radicales libres(37), los efectos adversos del glutamato (16,17,18,19,41), etc., todo lo cual, le otorgaría un rol neuroprotector (24), que se encuentran en plena fase de investigación.
Los cambios en la hemodinámica cerebral son proporcionales a las dosis. Produce descenso de la PAM y de la PIC, manteniendo la PPC. Se puede producir descenso en la PPC, especialmente con el uso en bolos, pero casi siempre dentro de límites aceptables (más de 60mmHg) porque también baja la PIC. En todo caso, el manejo con vasopresores en forma simultánea mejora ostensiblemente la PAM y esto permitiría controlar adecuadamente la PPC (40,49).
Existen numerosos estudios en los últimos años utilizando Propofol en pacientes con neurotrauma grave. Un primer reporte, con 10 casos donde utilizaban Propofol al 1% en bajas dosis (2.88 mg /Kg./Hr.) por 24 horas, fue publicado por Farling P.A. y cols. , en 1989 (14) y concluyeron, que la PPC se incrementaba significativamente en este tipo de pacientes, con este régimen.

Un segundo estudio, también con Propofol al 1% en dosis bajas (17-50ug/Kg./min) y en terapia por 24 horas, con grupos randomizados frente al uso de fentanil en infusión también se produce una disminución de la PIC sin una mayor diferencia de la PPC (35). Usos más prolongados del propofol al 1% hasta por 40 horas en pacientes con neurotrauma no evidenciaban grandes diferencia contra pacientes con analgosedación randomizando con Morfina/midazolam. Lo que sí demostraron fue una disminución del CRMO2. (46).

En un nuevo estudio multicéntrico, prospectivo, randomizado recientemente publicado (28), utilizando Propofol al 2 % con dosificaciones bajas y moderadamente altas, comparadas con grupos sedados con morfina concluyeron que aquellos pacientes más grave y que utilizaron propofol presentaron mejores resultados finales. Su propósito era efectuar un estudio en III fase con una terapia en altas dosis con propofol al 2%.

Nuestros primeros resultados publicados, evidenciarían una disminución de la PIC y preservación de la PPC al utilizar dosis promedios 3.53 mg/Kg./Hr alcanzando dosis máximas de 8.7 mg/kg./Hr. durante 36 horas de uso. (11).

La terapia con propofol dentro de un protocolo de manejo del TEC severo ha sido recientemente postulada por diversos grupos: Chesnut (60) utilizando una escala progresiva de manejo neurointensivo del TEC y asigna una puntuación de 15 para la utilización en dosis anestésicas en estos casos. El grupo de Addenbrookes Hospital, de la Universidad de Cambridges, en el Reino Unido también realiza un protocolo de manejo usando Propofol tanto como sedación y como uso en bolos en terapia de cuarta línea en el control de la Hipertensión Endocraneana (64).

Nuestro grupo ha postulado, las dosis anestésicas en infusión continua (11) para evitar los trastornos hemodinámicos asociados; en especial, en pacientes neurotraumáticos (55),pero iguales resultados hemos obtenidos en casos no traumáticos (56). Existen nuevos reportes en la literatura, respecto de complicaciones cardiovasculares, con falla cardíaca refractaria, cuando se utilizan en dosis > 5 mg/Kg /hr., constituyéndose en el denominado Síndrome por Infusión de Propofol (61,62,63). Al respecto, vale la pena comentar que tales reportes son realizados sobre la base de estudios Clase III y V, cuya validez, parecieran ser más anecdóticas(61,62,63).

Complicaciones secundarias al lípido del producto: trombopenia, hiperlipemia y aporte calórico en especial con los preparados al 1%. En todo caso, estos problemas ocurren con dosis altas (anestésicas) mantenidas por varios días y más frecuente que ocurran en personas añosas. Por lo tanto, las nuevas formulaciones al 2% y 6% constituyen una alternativa que reducen estos riesgos.

Reacciones alérgicas mucocutáneas con el preparado actual lipídico son raras. Duele la inyección si se hace en vena periférica. En forma anecdótica, se han descrito complicaciones cardiovasculares asociado a la Infusión Continua de Propofol al 2% (52,53).

Provoca actividad muscular (escalofríos, movimientos desordenados y temblores) en el 14% de los enfermos cuando se usa en bolos. Se ha descrito opistótonos con dilatación pupilar y desviación de la mirada, también tras un bolo. Puede que el fentanil potencie estos efectos al aumentar bruscamente el nivel plasmático de propofol. De todas formas son menos frecuentes que con el etomidate.

Se han descrito también crisis convulsivas tanto en la inducción anestésica como al retirar la sedación. En el EEG ya hemos visto que puede haber puntas y polipuntas onda. No se explica el mecanismo. Además, como depresor de la actividad cortical, se ha utilizado propofol con éxito en el tratamiento del estatus epiléptico.

ALFA2 AGONISTAS

Dexmedetomidina (Precedex®) Es un novedoso agonista adrenorreceptor alfa2 central con efecto sedante y analgésico que, reduce así la actividad simpática, lo que se traduce en una reducción de la presión arterial y taquicardia. Dadas sus características lipofílicas, tiene una rápida distribución a los tejidos grasos, especialmente cerebral, alcanzando una vida media de acción terapéutica a los 6 minuto. Se liga a proteínas en un 93 - 95 %, lo cual le otorga una mayor vida media en pacientes con hepatopatías. No presenta competencia con otros fármacos ligados a proteínas (fenitoina, digoxina, teofilina). Su metabolización es preferentemente hepática, excretándose metabolitos no activos por orina, con una vida media de eliminación de 2 horas. La rápida distribución y el breve tiempo de eliminación, otorgan una ventaja sobre su predecesor, la clonidina, permitiendo adaptar mejor las dosis.

A nivel central, la dexmedetomidina produce una reducción del FSC, esta reducción se debe principalmente por efecto directo vascular del fármaco y no como consecuencia de una disminución de la Presión Arterial Media.

La activación presináptica perisférica de los alfa-2 adrenoceptores impiden que se libere norepinefrina, evitando que la propagación del estímulo doloroso; igual efecto ocurre en el sistema nervioso central, inhibiendo así la actividad simpática que se refleja con taquicardia y alza de presión. Una alta densidad de alfa-2 receptores ha sido detectado en el locus coerelus, núcleo predominantemente noradrenergico e importante modulador de la vigilia. Este núcleo es también punto de partida de las vías nociceptivas noradrenérgicas meduloespinales descendentes, que son conocidas como importantes moduladores de los neurotransmisores nociceptivos. Por esta razón, se considera que la dexmedetomidina, actúa en la modulación del dolor a nivel central y perisférico.

En uso como sedante quirúrgico permitiría, una analgesia combinada sin acompañarse de depresión ventilatoria, pero además logran los pacientes un despertar muy fácil frente a estímulos ligeros.

Los distintos trials clínicos aún no evalúan pacientes neuroquirúrgicos. Por lo tanto, debe restringirse su utilización en pacientes neuroinjurados hasta no tener estudios que avalen su utilidad.

RELAJANTES MUSCULARES

Succinilcolina: Es el relajante muscular más utilizado en los pacientes traumáticos. Este relajante muscular del tipo despolarizante debido a su corta duración de acción, se utiliza en dosis habituales de 1 a 1,5 mg/Kg(adultos) y de 1,5 a 2 mg/Kg (niños). El uso de relajantes musculares es a menudo indispensable para la intubación endotraqueal especialmente cuando es necesario una “secuencia rápida”, esto se debe hacer de rutina en los pacientes politraumatizados en general, y neurotraumáticos graves en particular; ya que existe un alto riesgo de aspiración del contenido gástrico.

Se ha descrito que la succinilcolina produce un aumento de la presión intracraneana, y por esta razón estaría contraindicada cuando se sospecha hipertensión endocraneana (36). Los mecanismos exactos por los cuales la succinilcolina aumenta la PIC, estarían mediados por una respuesta de las fasciculaciones que generan los músculos espinales lo cual genera un incremento del FSC y CMRO2 a nivel cortical y con estos un incremento indirecto de la PIC (38), otro probable mecanismo sería a través de una actividad mioclónica indirectamente aumenta la resistencia venosa y con ello, un aumento sutil de la PCO2. Sin embargo, estas consideraciones parecen no tener mayor importancia, cuando uno pone en la balanza la posibilidad de controlar en forma rápida la vía aérea y poder ventilar al paciente adecuadamente.

Los relajantes musculares no despolarizantes actúan como antagonistas competitivos de la acetilcolina en los receptores nicotínicos pre y post sinápticos de la unión neuromuscular, de esta manera interrumpen la transmisión a este nivel provocando debilidad y parálisis muscular (57,58,59). Estos relajantes musculares se clasifican de acuerdo a su estructura química (esteroides y benzolisoquinolonas), pero también se pueden clasificar de acuerdo a la duración del efecto (corta, intermedia, larga).

Pancuronio (Pavulon ®): Es un aminoesteroide. Se encuentra entre los relajantes musculares considerados de acción prolongada. Debido a su vida media larga (2 hr.) se recomienda su uso en bolos. Administrados en bolos rápidos ocasiona una taquicardia, un aumento en el gasto cardíaco y un aumento de presión arterial en algunos casos; esta acción se debería a una acción vagolítica que posee a nivel cardiovascular. También se ha evidenciado que puede provocar liberación de histamina con broncoespasmo e hipotensión refleja. Su metabolización es a nivel hepático y la eliminación en un 70 % a nivel renal por lo que se acumula si existe insuficiencia renal. Las dosis habituales que provocan parálisis son de 0.1 mg. /Kg.

Vecuronio (Norcuron ®): Es un esteroides, de acción intermedia sin efectos cardiovasculares ni histaminoliberación. Su vida media de eliminación es de 55min., pero puede verse prolongada en caso de insuficiencia renal o hepática. Incluso en pacientes nefrópatas se ha descrito un grave fenómeno de parálisis residual debido a acumulo de metabolitos(58). Las dosis recomendadas en bolos son de 0.1 mg/Kg y en infusión continua 0.1mg/kg./hr.

Atracurio(Tracrium ®):Es una benzolisoquinolona, de acción intermedia, que no posee eliminación órgano dependiente por lo cual no esta sujeta a fallas orgánicas. Es metabolizado en el plasma a través de la vía de Hoffman. Debe ser administrado de preferencia en infusión debido a que el uso en bolos provoca histaminoliberación. Tiene un metabolito activo a nivel central, la laudonosina, que en altas dosis y con barrera hematoencefálica rota puede acumularse en el LCR con algún efecto excitatorio cerebral. Las dosis en bolos son de entre 0.3-0.6 mg. /Kg. En infusión de 5 a 15 μ/kg/min.

Bromuro de Rocuronio (Esmeron®): Es un agente bloqueante no despolarizante de estructura aminoesteroidea más nuevo, de acción rápida a intermedia. Util en intubación, pues su límite de recuperación en dósis única (0,45 mg/Kg) es de entre 2 a 3 minutos. Dósis estandar es de 0,6 mg/Kg. Al igual que el Vecuronio está casi completamente desprovisto de efectos colaterales cardiovasculares y no libera histamina. La principal diferencia con el Vecuronio es su inicio de acción más rápido. La eliminación del Rocuronio es principalmente a través de la bilis y algo por la vía renal, es muy dependiente de la función hepática para su eliminación. La duración de acción puede estar prolongada en pacientes con enfermedad hepática, pero podría ser poco afectada en situaciones de alteración de la función renal.


Besilato de Cisatracurio (Nimbex®): Es uno de los 10 esteroisómeros del Atracurio, al igual que este pertenece a la familia de las benzilisoquinolinas, de acción intermedia y su metabolización es principalmente (80%) a través de la vía de Hofmann, por lo que no se produce acumulo en situaciones de disfunción orgánica. Es aproximadamente tres veces más potente que el Atracurio, por lo que su utilización implica menor producción de laudanosina y además no produce liberación de histamina.
Existen varios estudios publicados que han mostrado su utilidad en cuidados intensivos con unos periodos de recuperación cortos similares a los de Atracurio. Su dosis de intubación es de 0.2 mg/kg y su efecto se produce aproximadamente en 2 y 3 minutos. Su duración de acción es de unos 60 minutos.

PRECAUCIONES DE LOS RELAJANTES MUSCULARES

Cuando asociamos, el uso de sedantes, con relajantes musculares no despolarizantes, es muy dificultosa la evaluación del nivel de conciencia; se produce un bloqueo de reflejo tusígeno, aumentando los riesgos de neumonía nosocomial; se complica la evaluación abdominal; existe el riesgo de daño neurológico periférico por compresión nerviosa producto de posiciones viciosas por largo tiempo; aumentan los riesgos de TVP en miembros inferiores y por consiguiente, de TEP y pueden producirse atrofias musculares. En algunos casos, es necesario el aumento de dosis de fármacos debido a estados concomitantes de sobrehidratación, por un aumento de los volúmenes de distribución; tiene marcada interacciones con otros fármacos que pueden potenciar su efecto (por ejemplo el uso de algunos antibióticos, antiarrítmicos, bloquedores de canales de calcio, etc). Situaciones clínicas como la hipotermia, las alteraciones hidroelectrolíticas y fallo renal o hepático interfieren con estos fármacos (58). Está descrito el síndrome de parálisis o debilidad muscular asociado al uso de relajantes, indistinguible de una polineuropatía o miopatía de pacientes gravemente enfermos 58), por lo anterior, es necesario controlar adecuadamente el nivel de bloqueo neuromuscular a través de sistemas de evaluación de la contractura muscular por TOF (Train of Four), tal cual se muestra en la Tabla N° 1 (57) este metodo fue descrito por Ali en los comienzos de la década de los 70 y consiste en la estimulacion supramaxima espaciado de un intervalo de 0,5 seg. (2Hz)

Aunque existen variados modelos , se debe insistir en aquellos sistemas que entregan una salida de corriente continua de hasta 160 mA de intensidad, siendo necesario hasta 60-80 mA para lograr el objetivo de producir un estimulo palpable. Los electrodos son colocados en el antebrazo del paciente en relación al trayecto del nervio cubital, que inerva el músculo abductor del pulgar , previamente se requiere que estos aparatos esten probado. Si es necesario, se podrian utilizar agujas insertadas cuando el brazo esta edematoso

Durante la fase de inducción de la relajación muscular el test de TOF debiera practicarse cada 15 a 30 minutos hasta alcanzar una estabilidad en las dosis requerida para se efectivas. Desde ese momento, debiera controlarse la eficacia del Bloqueo Neuromuscular según la dificultad de mantener al paciente adecuadamente relajado.

Los agentes despolarizantes pueden descargar K+ con gran rapidez desde los sitios intracelulares; este podría ser un factor en la producción de apnea prolongada que se observan en los pacientes que reciben estos fármacos cuando presentan un desequilibrio electrolítico, poniendo en serios riesgo la vida de los pacientes en particular si hay clínicamente un “crush syndrome” o paraplejia y se requiere intubar con succinilcolina.


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SEDACION EN EL PACIENTE NEUROTRAUMATICO I PARTE.

Los pacientes neurocríticos están sometidos a numerosos estímulos adversos, que provienen tanto de su condición de injuria como de los tratamientos o procedimientos a los que son sometidos. La farmacocinética y la farmacodinamia de los distintos fármacos, y su uso combinado en el paciente neurocrítico es aún desconocida. La farmacocinética sufre profundas alteraciones en el paciente neurotraumático y los datos obtenidos en pacientes con otras patologias no pueden extrapolarse a los casos de pacientes con neuroinjuria. Muchos cambios metabólicos se producen en estos pacientes como es la interacción por la multiplicidad de fármacos utilizados, redistribución de los compartimientos de cada fármaco, potencia relativa de cada ellos, etc (29).

La sedación en el contexto de una Unidad Intensiva, se define como el conjunto de medidas enfocadas a mejorar el confort físico y sicológico del paciente. Este tratamiento busca minimizar las respuestas fisiológicas y psicológicas agudas al estrés y la desorientación que aparece en el ámbito de la terapia intensiva (3).

Genéricamente, bajo el término de sedantes se generalizan los fármacos hipnóticos, ansiolíticos, analgésicos y relajantes neuromusculares, que pueden usarse aisladamente o en combinación para producir hipnosis, amnesia o relajación muscular.

Sedar en un paciente crítico es una terapéutica dinámica; deben ajustarse las dosis de los fármacos según los "requerimientos" de los pacientes para ello, es necesario monitorear las acciones de éstos (utilizando EEG., Nivel de bloqueo neuromuscular, conociendo la hemodinamia, las reacción adversa, etc.); contar con las condiciones de infraestructura necesarias para tratar estos casos y disponer de personal adiestrado en el tratamiento de las reacciones adversas y complicaciones derivadas del uso de estos fármacos.

Diversas clasificaciones son necesarias establecer en un paciente que requiere sedación, las más sencillas pueden expresarse como (7):

Sedación Ligera: El nivel de conciencia se encuentra mínimamente deprimido y el paciente es capaz de responder a estímulos físicos, órdenes verbales, es capaz de proteger su vía aérea.
Sedación Profunda: El paciente se encuentra con la conciencia muy deprimida o inconsciente, no existe una respuesta adecuada a los estímulos físicos, y no es capaz de proteger su vía aérea.

Según las modalidades de sedación podemos denominar en:

Sedación – ansiolisis
Sedación – analgesia
Sedación - bloqueo muscular

Antes de iniciar la sedación, es imperativo que el clínico tenga una adecuada comprensión de los diversos trastornos fisiopatológicos comúnmente evidenciados en los pacientes neurológicos (2).

Tabla N° 1

Hallazgos clínicos característicos en pacientes neurocríticos
Cardiovascular
Disautonomia
Arritmias cardíacas
Disturbios electrolíticos

Sistema Nervioso Central
Incremento Presión Intracraneana
Convulsiones
Encefalopatías
Patología vascular
Disfunciones endocrinas
Disturbios del ciclo sueño-vigilia.

Respiratorio
Compromiso del Reflejo Vía aérea
Debilidad diafragmática
Compromiso de centro ventilatorio
Edema pulmonar neurogénico

Sistema Nervioso Perisférico
Neuropatia sensorial
Debilidad Neuromuscular

Nutrición
Hipermetabolismo
Disfagia
Trastornos autonómicos de la motilidad G.I.


24.1 CRITERIOS DEL AGENTE SEDANTE IDEAL EN PACIENTES NEUROCRITICOS

Desde el punto de vista farmacocinético: Un fármaco sedante ideal para este tipo de pacientes requiere ser de acción corta, previsible y fácilmente reversible. La respuesta farmacológica debe adecuarse a los criterios farmacocinéticos de la perfusión continua (vida media corta y aclaramiento plasmático rápido), posibilitando la evaluación precoz del estado neurológico tras interrumpir su administración (1). La eliminación no tiene que estar sujeta a fallos orgánicos y el índice terapéutico (margen terapéutico) tiene que ser amplio, así como debe tener mínimas interacciones medicamentosas (1,2,3).

En el TEC grave están asociados una importante estimulación del sistema simpático y un hipermetabolismo que tienen repercusiones sistémicas y cerebrales. Dicho estado hiperadrenérgico se debiera controlar mediante una analgesia y sedación adecuada, lo que reducirá el riesgo hipóxico central por desequilibrio energético; en otras palabras, es importante que la terapia reduzca el CMRO2 . Así también, debe evitar otras formas de aumentos del CMRO2 como por ejemplo, que posea una acción antiepiléptica (2,3).

En relación con la acción hemodinámica, cualquier sedación debiera disminuir la PIC y restaurar la PPC, manteniendo al mismo tiempo el acoplamiento entre FSC y el CMRO2 sin alterar la autorregulación cerebral ni la vasorreactividad cerebral al CO2. La reducción de la PIC debe ir siempre asociada al mantenimiento estricto de la PPC, lo cual implica una constante estabilidad hemodinámica sistémica (2,3). En las Pautas de Manejo del TEC severo han privilegiado este tipo de alternativa de terapéutica, sin entrar en mayores detalles a fármacos específicos (8,9,10).

Con respecto a la lesión cerebral secundaria se requiere que el fármaco sedante actúe de alguna manera bloqueando o inhibiendo las múltiples cascadas que se producen luego de una noxa traumática (el aumento del calcio intracelular, las lipoperoxidasas, los radicales libres, el glutamato, etc.), lo cual le otorgaría un rol el neurorrescate de estas víctimas(2,3).

24.2 PRECAUCIONES EN LA SEDACION

En la actualidad no hay una droga única que farmacológicamente tenga el espectro completo de acciones necesarias para manejar en forma adecuada los pacientes de una Unidad Neurointensiva. Para obtener los niveles apropiados de sedación, analgesia ansiolisis y bloqueo neuromuscular se recurre entonces a la administración simultánea de múltiples agentes farmacológicos (2).

Es evidente que las dosis de sedantes, y analgésicos deban ajustarse en función de los efectos buscados, y no prescribirse con una posología fija, es decir, debe recordarse que las necesidades de medicación varían a lo largo del tiempo y que los efectos de las drogas cambian en función de su propia farmacodinamia o de la enfermedad de base(1,2,3).

Todos lo medicamentos utilizados para sedación, asociados o no asociados a bloqueadores musculares y analgésicos son potencialmente depresores de la ventilación y del sistema cardiovascular (23,25); por tanto, es imprescindible que sus efectos sean controlados por personal debidamente entrenado en el diagnóstico de las potenciales complicaciones como en su manejo (5,6,7). Las Unidades donde se atienden estos pacientes deben mantener la adecuada monitorización (monitoreo de Presión arterial, de saturación periférica de Oxígeno, alarmas en Ventiladores, etc.) y que cuenten con los elementos de reanimación cardiorespiratoria en forma expedita (RCP-A).

Actualmente, salvo excepciones, una sobresedación conlleva una mayor incidencia de efectos colaterales negativos y la recuperación se prolonga más allá de lo necesario, con importantes costos agregados.

Para alcanzar y mantener un nivel adecuado de sedación, es importante aplicar de rutina en todos los pacientes alguna escala para medir su intensidad de ésta (4). Para evaluar pacientes críticos se han desarrollado varios sistemas subjetivos que asignan puntajes al grado de sedación, todos los cuales se basan en la opinión del observador sobre la respuesta del paciente a los estímulos.

Objetivamente, la clasificación de Ramsay (14) logra una buena definición en el manejo de los pacientes y permite comparar apreciaciones subjetivas entre distintos modos de sedación. Se le reconoce como el “gold estándar”, debiendo formar parte de los protocolos de cualquier Unidad de Intensivo, utilizándose como guía referencial para optimizar las sedaciones, sus dosis y administración.

De acuerdo a la Escala de Ramsey(14), el nivel óptimo de sedación está entre el nivel 2 y 3. Un nivel demasiado ligero, nivel 1, expone al paciente a numerosas consecuencias propias de estrés, tanto de la esfera psicológica, como cardiovascular. Así también, en los niveles 4 o mayor tienen efectos nocivos: por la depresión ventilatoria y cardiovascular; sobre el catabolismo muscular; la producción de escaras por decúbito (algo frecuente en pacientes sedados en forma prolongada) e, incluso déficit inmunitarios.

En los últimos años se desarrollaron otras escalas que, aunque basadas o derivadas de la Escala de Ramsey, generalmente ofrecen pocas ventajas sobre ésta (4).

Se espera en el corto plazo contar con la tecnología que objetive la evaluación de los pacientes bajo sedación profunda, a través de métodos que incorporen la medición de funciones en tiempo real. A modo de ejemplo, existe disponible en el mercado el monitoreo del Análisis Biespectral (15,16) diseñado a partir de la información de EEGs para el uso con anestésico endovenoso.

24.3 SEDANTES MAS UTILIZADOS EN LA ACTUALIDAD

Los criterios para el tratamiento de los pacientes críticos han mejorado enormemente en los últimos años, y cada vez se perfila una necesidad de sedación y analgesia individualizada adecuada, asociada a la utilización más prudente de los bloqueadores neuromusculares, como parte integrar del tratamiento neurocrítico (24,25). Para el neurointensivista estas terapias conforman un arsenal imprescindible para el manejo de estos pacientes.

Como hasta la fecha no existe ningún fármaco que contenga en sí el espectro completo de acciones necesarias para sedar a los pacientes con neuroinjuria. Para obtener esta finalidad, se utilizan simultáneamente varios tipos de fármacoss:

1. Benzodiazepinas ( diazepam , alprazolam ,midazolam).
2. Opiáceos ( morfina, fentanyl, remifentanil)
3. Barbitúricos ( tiopental, pentobarbital)
4. Butirofenonas (haloperidol,droperidol)
5. Anestésicos endovenosos (propofol)
6. Alfaagonista Centrales (Dexmedetomidina)


Las benzodiacepinas (BZD), son agentes que inducen sueño, ansiolisis, y disminución del tono muscular. Su acción depresora la ejercen a través de las neuronas del sistema gabaérgico, al interactuar con los receptores GABA y facilitando la acción inhibitoria de este neurotransmisor (13,23). Gracias a estas características, tiene efecto modesto en el balance cerebral de Oxígeno al provocar un descenso en dosis dependencia del CMRO2 y, por consiguiente, del FSC (13,17). También provocan una ligera disminución de las resistencias vasculares sistémicas sin comprometer la PPC. Algunas BZD (diazepam, Clonazepam y clobazam) aumentan el dintel convulsivo por su selectividad en la inhibición del sistema límbico, especialmente a nivel del hipocampo; que a dosis habituales no llegan a provocar supresión en los trazados de EEG. Las BZD producen una relajación de la fibras muscular estriada como resultado de la inhibición de los reflejos polisinápticos a nivel supraespinal y medular, pero no actúan sobre la unión neuromuscular (2,7,23).

Para revertir la sedación de las BZD, especialmente en caso de acumulación y/o intoxicación puede requerirse un antagonista específico para BZD llamado flumazenil (lanexat®) que en dosis de 0.3 a 0.6 mg. ev directo contrarresta los efectos de estos fármacos en forma extremadamente rápida (15 a 30 segundos). Aunque no altera el FSC ni el consumo de Oxígeno Cerebral, no es recomendable su uso en pacientes neurotraumáticos en fase aguda, ya que su antagonismo excesivamente rápido puede llevar a hipertensión endocraneana, convulsiones y taquicardia reflejas. (22,23).

Desafortunadamente, existe tolerancia a la ansiolisis y el efecto anticonvulsivante de la BZD que se desarrolla después del uso continuo. La ocurrencia de la así llamada taquifilaxia requiere un incremento en la dosificación o el cambio por otra alternativa terapéutica. Después de días de uso continuo de BZD y la suspensión brusca se ha descrito un síndrome de supresión cuyas manifestaciones clínicas incluyen temblores, diaforesis, fotofobias, insomnio, trastornos abdominales, hipertensión y convulsiones.(11,23)

Diazepam (Valium®): Es una de las BZD más conocidas; sin embargo, ha caído en desuso en las Unidades de Intensivo debido a varios inconvenientes, tales como su larga vida media (24-36 horas) y sumado a su metabolito activo, el N-desmetil diazepam que tiene una vida media más larga ( 96 horas). Además, provoca flebitis al administrarse por vía venosa periférica. No puede ser utilizado por vía IM debido a su errática absorción (13,25). Las dosis son hasta un 50% menores en ancianos y portadores de hepatopatías y nefropatías. Se recomienda su uso en bolos en crisis convulsivas en dosis 0.1 mg/Kg. ev.

Midazolam (Dormonid®): Es una BZD de vida media corta. Al usarse en dosis única, en pacientes sanos, el peak de acción se alcanza a los 5 a 10 minutos y la duración de su efectos sedantes se prolongan entre 30 a 120 minutos (2). Se ha estimado que en estas circunstancias (varios días de uso), la vida media de eliminación excede las 48 horas, siendo aún mayor en ancianos y obesos por el mayor volumen de distribución,(el efecto de taquifilaxia son los efectos de la dosis administradas para sedación para varios días evidenciándose como resultado de la acumulación en tejido periférico (1)).


Las propiedades depresoras cardiovasculares vistas con el midazolam, pueden verse amplificadas con el uso simultáneo de opiodes(11,12).

La dosis que inducen sedación va entre 0.03 mg./Kg para ancianos hasta 0.3 mg/ Kg. en un joven. En infusión continua se recomienda seguir con 0.06mg/Kg/hr. Y aún así, debe tenerse precaución por los efectos acumulativos que sobrepasan los rangos terapéuticos para dicha droga (1, 2,3,13). (Ver Figura N°1).

Lorazepam (Amparax®): Es una BZD de vida media larga de la cual no se conocen metabolitos activos; sus efectos y acción son mucho más lentos que el midazolam como resultado de su baja liposolubilidad lo cual limita su penetración a nivel LCR. Luego de una administración en dosis única en individuos sanos alcanza su peak a los 30 minutos y sus efectos pueden perdurar por 10 a 20 horas .Los efectos de la sedación están prolongados a causa del pequeño volumen de distribución, menor afinidad por tejidos periféricos y lento clearence de eliminación. A diferencia del midazolam, el lorazepam no parece acumularse en personas añosas o en pacientes con disfunción hepática. Sus efectos, en sedación prolongada no han sido bien estudiados. Se sabe que en sedación prolongada en dosis de 2 mg/hr por 7 días y, luego de suspender la infusión los efectos residuales del fármaco se prolongaron hasta por 3 días


24.4 OPIODES

Los opiodes son probablemente los segundos agentes más utilizados para sedación en pacientes críticos. Tienen una acción primaria analgésica como agonistas estereoespecíficos de los receptores endorfínicos del SNC y otros tejidos(12). Todos lo opiodes tienen efecto de primer paso a través del hígado. Los pacientes con falla renal tienen una mayor sensibilidad debido a la disminución del volumen de aclaramiento de estos individuos. Otro factor a considerar, dice relación con los metabolitos activos que tienden a acumularse en lo pacientes nefrópatas.

Los efectos directos de los narcóticos sobre la hemodinamia cerebral parece ser mínima; con mínimos incrementos de la PIC y el FSC: Sin embargo en asociación con otros anestésicos, muchos autores han reportados incrementos significativos de la PIC, especialmente en pacientes con lesiones con efecto de masa en víctimas de neurotrauma (27).

Un efecto neurofisiológico importante de los narcóticos es su capacidad de producir depresión respiratoria. La frecuencia respiratoria, el volumen respiratorio minuto y la sensibilidad del centro respiratorio bulbomedular de la respiración al CO2 se ven muy disminuídas después de la administración de opiodes. Un incremento del CO2 arterial trae consigo un incremento en el FSC y por consiguiente, de la PIC. Sin embargo, cuando existe un adecuado control de la gasometría arterial en pacientes bajo conexión mecánica, el uso de opiodes no comporta serios riesgo (13,27).

El examen electroencefalográficode pacientes que recibieron grandes dosis de fentanil, alfentanil y sufentanil no evidenciaron actividad comicial.

Los opiodes más utilizados en el ámbito médico - quirúrgicos son la morfina, meperidina, oxicodeina y fentanil. Frente a la decisión, de cual utilizar deben privilegiarse la duración del efecto de acción, la ruta de administración y la potencia analgésica. Otro considerando dice relación con los metabolitos activos, es el caso, de la meperidina cuyo acúmulo de su metabolito normeperidina tiene efectos estimulantes centrales importantes (12).

Morfina (Morfina ®): Es el opiode más utilizado y conocido en terapia intensiva específicamente como sedante y analgésico. Es poco liposoluble, esto explica su lento paso a través de la barrera hematoencefálica y su lenta acción . Poco unido a proteínas por lo que sus efectos a nivel hepático no se alteran mayormente con hepatopatías, pero que a nivel renal debido a su metabolito (morfina 6-glucoronide) tiende a acumularse, elevando así su vida media (12). La administración de elevadas dosis de morfina producen histaminoliberación, lo que conlleva una hipotensión por vasodilatación secundaria(2).

La morfina no tiene efecto depresor cardíaco. Las dosis recomendadas para sedación oscilan entre 0.05 a 0.1 mg. /Kg, en bolos lentos. Para infusión, las dosis son 0.01 a 0.02 mg/Kg/hr. Se estila el uso de dosis complementarias frente a procedimientos terapéuticos o diagnósticos. El método preferido para la utilización de narcóticos de vida media largas son el uso en forma de bolos endovenosas o inyecciones IM. La infusión continua endovenosa no es recomendada debido al elevado riesgo de toxicidad por acumulación secundaria (2,12).

Fentanil (fentanilo ®): Es un opiode sintético con una alta liposolubilidad, lo cual demuestra una cinética de distribución, con corta vida media y rápido traspaso de la barrera hematoencefálica (5 a 10 minutos). Luego de infusiones prolongadas tiene acumulación en tejidos grasos con una prolongación de sus efectos clínicos por una mayor vida media de eliminación (mayor a 16 horas)(1)


Entre sus características analgésicas destacan su potencia (50 a 100 veces mayor que la morfina). En general, se acepta que posee efectos hemodinámicos escasos (bradicardias leves); su carencia de efectos hipotensores se debería a que no es histaminoliberador ni tampoco es depresor cardiogénico. Las dosis de sedación son entre 0.001 a 0.002 mg/Kg. y las dosis de infusión entre 0.002 a 0.010 mg/Kg/Hr.

Alfentanil : También es un derivado sintético menos liposoluble que el fentanil o la morfina, con un volumen de distribución menor que el resto de los opiáceos y una vida media más corta, resultando con ello una escasa acumulación luego de infusiones prolongadas.
Las dosis de sedación van entre 10 a 100ug/Kg./hr

Remifentanil: Es un opiode de última generación de similar estructura al fentanil con un ligando de ester lo cual lo hace susceptible a la rápida hidrólisis por esterasas tisulares y sanguíneas. Esto le proporciona un rápido clearence, con menor potencial de acumulación luego de infusiones prolongadas(12).



24.5 BARBITURICOS


En la actualidad, los barbitúricos constituyen una amplia gama de fármacos que incluyen el tiopental, pentobarbital, secobarbital, y fenobarbital. Todos estos agentes son primariamente metabolizados a nivel hepático; tienen vidas medias muy prolongadas (entre 8 y 120 horas). Se sabe que su farmacocinética es errática debido a que producen inducción enzimática hepática, lo que contribuye a una mayor tolerancia en usos prolongados. Su uso crónico genera dependencia y, potencialmente, sindrome de abstinencia(20,21). Los efectos colaterales que más destacan son: depresión miocárdica y respiratoria, hipotensión, respuestas tipo alérgicas, incremento del riesgo de infección secundario a una acción inhibitoria de la activación linfocitaria y de la fagocitosis leucocitaria (21). Por otra parte, la inducción de enzimas microsomales hepáticas genera como resultado una interferencia con múltiples otras drogas.

Los barbitúricos actúan en el SNC disminuyendo el metabolismo cerebral (CMRO2) dependiendo de la dosis y con ello, paralelamente producen una disminución de la actividad eléctrica cerebral hasta reflejar en el llamado patrón de Burst en el electroencefalograma (patrón isoeléctrico de unos minuto, interrumpido por ondas en salvas de 8 a 12 Hz que disminuyen posteriormente hasta 1 a 4 Hz previo al silencio isoeléctrico). También se produce una disminución en el FSC y, de esta forma, una disminución de la PIC (21); estos efectos se consiguen con dosis “anestésicas” (26). Más adelante veremos el uso en el manejo de la hipertensión endocraneana.

Aún se siguen empleando barbitúricos para el tratamiento de urgencia de las convulsiones, como sucede en el caso de una eclampsia, estatus epiléptico, hemorragia cerebral e intoxicación por fármacos que causan convulsiones. El fenobarbital sódico, por su eficacia anticonvulsiva es el de uso más frecuente. Sin embargo, cuando se da por vía endovenosa se puede requerir de hasta 15 minutos para que alcance concentraciones óptimas cerebrales (7).

Los barbitúricos al poseer un bajo grado de selectividad y un estrecho índice terapéutico, lo cual a generado que su uso como sedantes hipnóticos ha disminuido en grado importantísimo. Al igual que las BZD, la selección de un barbitúrico, en particular para una indicación terapéutica determinada, se basa primordialmente en consideraciones farmacocinéticas.

Tiopental Sódico (Penthotal®): Es uno de los barbitúricos más utilizado en clínica para la inducción de anestesia general y manejo de la hipertensión endocraneana. Esta droga induce hipnosis rápidamente, con un efecto que dura entre 6 a 8 minutos en dosis única. Produce depresión respiratoria, dependiente de la dosis y la velocidad de infusión, llegando a la apnea. Altera la respuesta respiratoria a la hipercapnia y a la hipoxemia. Produce hipotensión por un efecto combinado de depresión miocárdica y disminución del retorno venoso por venodilatación; además, existe una respuesta refleja con taquicardia(26).

La recuperación del nivel de conciencia, luego de infusiones prolongadas y en altas dosis es muy lenta (mayor a 24 horas). Se acompaña de severos efectos colaterales que requieren un monitoreo invasivo propio de Unidades Intensivas. Las dosis de carga van entre 4 a 7 mg/ Kg., dependiendo de la edad. Las dosis de Infusión 4 mg/Kg/hr. El uso para Hipertensión endocraneana, no ha sido bien estudiado, pero se asume similar al pentobarbital (26,28). Las dosis utilizadas son según el siguiente esquema:

5 mg/Kg ev cada 10 minutos, seguido de una infusión para 24 horas de 5 mg/Kg/hr.Si persiste la PIC elevada se usan bolos de 2.5 mg/Kg. Después de 24 a 36 horas, debido a la acumulación en tejido periférico, la infusión se baja hasta 2.5 mg/Kg./hr.

La titulación se debe efectuar de acuerdo con el patrón electroencefalográfico. Para el control de la PIC siempre se necesita apoyo de vasoactivos (Noradrenalina, Dopamina, Dobutamina) (28)

Pentobarbital: Es el barbitúrico más utilizado clínicamente en Unidades Neuro Intensivas Americanas. El protocolo popularizado por Eisenberg es el siguiente:
Dosis de carga: 10 mg/Kg en 30 min, luego se sigue con 5 mg/Kg cada hora por 3 dosis.
Dosis de mantención : 1 mg/Kg./ hr.

Debe lograrse un nivel sérico de pentobarbital del orden de 3-4 mgm %, ha dosis mayores, se asocian a mayores complicaciones sistémicas.(3,7,11)

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS


1 Barr J., Donner A., Optimal intravenous dosing strategies for sedatives and analgesics in the intensive care unit. Crit. Care Clinics 1995: 11 (4) : 827-847.

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3 Nadal M.,Garnacho A. Sedoanalgesia en el paciente con traumatismo craneoencefálico. En Traumatismo Craneoencefálico Grave. Ed. Springer-Verlag(Madrid):291-299, 1996.

4 Riker R.R., Picard J.T., Fraser G.L. Prospective evaluation of Sedation –Agitation Scale for adult critically ill patients. Crit Care Med. 27(7):1325-1329,1999.

5 Poca M.A. Medidas terapéuticas de “Primer Nivel”. Definición y protocolo de Implementación. VIII Simposium Internacional de la Monitorización de la Presión Intracraneana y de la Hemodinámica Cerebral -PIC 2001.Barcelona. 59-67, 2001.

6 Pizarro F. Anestesia en el paciente politraumatizado. En Trauma.Manejo Avanzado, Carvajal C., Uribe M.,Cavallieri S (ed). Sociedad de Cirujanos de Chile, 138-149,1997.

7 Cavallieri S.,Pizarro F. Sedación en el Paciente Crítico. En Manejo del Paciente Crítico Carvajal Bustamante M. (ed). Sociedad de Cirujanos de Chile,20-35,1993.

8 Bullock R., Chesnut R.M., Clifton G., Ghajar J., Marion D., Narayan,R., Newell,D., Pitts,L.H., Rosner,M. and Wilberger,J., Guidelines for the management of severe head injury, The Brain Trauma Foundation, pp. 1-154,1995.

9 Bullock R., Chesnut R.M., Clifton G., Ghajar J., Marion D., Narayan R. , Newell D., Pitts L., Rosner M., and Wilberger J.: Guidelines for the management of severe head injury. Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons, Joint Section on Neurotrauma and Critical Care. J Neurotrauma. 13, 641-734, 1996.

10 Bullock RM, Chesnut RM, Clifton GL, Ghajar J, Marion DW, Narayan RK et al. Management and Prognosis of Severe Traumatic Brain Injury. Part 1: Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. Brain Trauma Foundation, America Association of Neurological Surgeons, Joint Section on Neurotrauma and Critical Care. J.Neurotrauma 17:449-554,2000.

11 Menon D.K., Young Y., Tew D.N., Bacon P.J. New horizons in ICU sedation : exploring non-sedativeeffects of ICU sedation. Clin Intens care. 5S.: 22-26,1994.

12 Jaffe J.H. Martin W.R. Analgésicos y antagonistas opiaceos. En Goodman yand Gilman. Las bases farmacológica de la terapéutica. Ed panamericana. 73.1996.

13 Shapiro B.A.,Warren J., Egol A.et al. Practice parameters for intravenous analgesia and sedation for adult patients in intensive care unit:An executive summsry. Crit Care Med 23:1596-1600,1995.

14 Ramsay M. A., Sevege T.M., Simpson B. Controlled sedation with alpholone/alphadolone. Brit Med J. 2: 256, 1974.





15 Lui J., Sigh H., White P.F. Electroencephalographic Bispectral Index correlates with intraoperative recall and depth of propofol-induced sedation. Anesth Analg 84 : 185-189, 1997.

16 Glass P., Gan T.J., Sebel P.S et al. Comparasion of the Bispectral Index (BIS) and measured drug concentration for monitoring the effects of propofol, midazolam, alfentanil and isofluorane. Anesthesiology 83: (3 A): A374, 1995.

17 Cotev S., Shelit MN. Effects of diazepam on cerebral blood flow and oxygen uptake after head injury. Anesthesiology 43:117-122,1975.

18 Eisenberg H.M., Frankowski R.F., Contant C.F. et al . High-dose barbiturate control of elevated intracraneal pressure in patients with severe head injury. J.Neurosurg. 69. 15-23, 1988.

19 Schwartz M.L., Tator C.H., Towed D. et al: The university of Toronto head injury treament study: A prospective randomized comparation of pentobarbital and manitol . Can J. Neurol . Sci. 11: 434-440, 1984.

20 Ward J.D.,Becker D.P. Miller J.D. et al.:Failure of prophylactic barbiturate coma in treatment of severe head injury. J.Neurosurg. 62. 383-388,1985.

21 Kassell N.F., Hitchon P.W., Gerk M.K, et al: Alterations in cerebral blood flow, oxygens metabolism, and electrical activity produced by high-dose thiopental. Neurosurgery 7: 598-603,1980.

22 Durbin C. Sedation of agitated critically ill patient without an artificial airway. Critical Care Clin.11 913-937,1995.

23 Stolzfus D. Advantages and disadvantages of combining sedative agents. Critical Care Clin.11 903-912,1995.

24 Coursin D.B., Prielipp R. Use of neuromuscular blocking drugs in the critically ill patient. Critical Care Clin.11 957-981,1995.

25 Prielipp R., Coursin D.B., Wodd K., Murray M. Complications associated with sedative and neuromuscular blocking drugs in critically ill patients. Critical Care Clin.11 957-981,1995.

26 Stover J., Pleines U., Morganti-Kossmann M. et al. Thiopental attenuantes energetic impairment but fails to normalize cerebrospinal fluid glutamate in brain-injured patients. Crit. Care Med 27: 1351-1357,1999.

27 Suarez J. Ulatowski J. Narcotics for brain-injured patients? At what cost?. Crit. Care Med 27: 262-263,1999.

28 Hoffman W., Charbel F., Edelman G. and Ausman J. Thiopental and desflurane treatment for brain protection. Neurosurgery 43: 1050-1053,1998.

29 Boucher, B.A. Hanes, S.D. Pharmacokinetic alterations after severe head injury. Clinical Relevence. Clin Pharmacokinet. 35:209-221,1998

miércoles, 14 de noviembre de 2007

La Etica Médica del paciente Neurointensivo

La bioética es la ciencia que estudia los valores y principios morales de la conducta humana en el campo de las ciencias biológicas y de la atención de salud. La bioética abarca la ética médica, pero no se limita a ella. La ética médica en su sentido tradicional, trata de los problemas relacionados con los valores, que surgen de la relación entre el médico y el paciente. La bioética constituye un concepto más amplio en cuatro aspectos importantes:
1. Comprende los problemas relacionados con valores, que surgen en todas las profesiones de la salud, incluso en las profesiones afines y las vinculadas con la salud mental.
2. Se aplica a las investigaciones biomédicas y sobre el comportamiento, independientemente de que influyan o no de forma directa en la terapéutica.
3. Abarca una amplia gama de cuestiones sociales, como las que se relacionan con la salud pública, la salud ocupacional e internacional, y la ética del control de la natalidad, entre otras.
4. Va más allá de la vida y la salud humanas, en cuanto comprende cuestiones relativas a la vida de los animales y las plantas; por ejemplo en lo que concierne a experimentos con animales y a demandas ambientales conflictivas.
En nuestros días es una herramienta inestimable que debe usarse convenientemente a la luz de nuestra ideología, logrando un equilibrio entre los paradigmas que rigen las ciencias médicas, el ambiente biosocial y el médico social.

BIOÉTICA Y CUIDADOS INTENSIVOS
Los avances producidos en la medicina a partir de la década de los años 50 del siglo pasado habían sido una de las premisas
del surgimiento de la bioética. Pues bien, sucesos como el desarrollo de nuevos métodos de asistencia respiratoria, el progreso en el conocimiento de la fisiología cardiaca y respiratoria y su aplicación para el monitoreo y el tratamiento de situaciones como el infarto del miocardio, cirugía cardiovascular, el estado de choque y los traumatismos y los primeros pasos del neurocrítico fueron peldaños que condujeron a la generalización de una nueva modalidad de atención médica donde el sostén de las funciones vitales permitía intervenir en los procesos de la vida y la muerte. Es decir existe una
coincidencia temporal y no casual entre el reconocimiento de la terapia intensiva como especialidad y el surgimiento de la bioética, que es la que va a proporcionar el espacio de reflexión necesario para abordar sistemática y críticamente todos los dilemas morales que la tecnología y la ciencia genera en la medicina y en las ciencias biológicas en general. Es así que vamos a ver que la contemporaneidad entre bioética y terapia intensiva tienen un punto común: la intervención en los procesos de la vida y la muerte. Llegados a este punto es bueno aclarar dos conceptos:
a) Paciente crítico: se define por la existencia de una alteración en la función de uno o varios órganos o sistemas, situación que puede comprometer su supervivencia en algún momento de su evolución, por lo que la muerte es una alternativa posible.
b) Apoyo vital: es toda técnica que aplicada al organismo puede sustituir la función fisiológica de un órgano, cuando su afectación ponga en peligro la vida. Cada técnica de apoyo vital puede ser, o no aplicada en cada paciente. Ej. de técnica de apoyo vital: la ventilación mecánica, el sostén hemodinámico y el neuromonitoreo.

Estos dos conceptos forman parte indisoluble del escenario de los cuidados intensivos y de la toma de decisiones que ocurren en este tipo de servicio, surgiendo así su interrelación dialéctica con la bioética. Más claro: en la terapia intensiva, tanto por el riesgo que lleva implícito el paciente mismo como por la presunta consecuencia del acto médico, la prolongación de la vida o la muerte puede ser consecuencia directa o indirecta, inmediata o mediata de la decisión médica; en otras ocasiones la urgencia de una decisión no siempre permite el análisis adecuado por parte del médico ni la participación del paciente o de su representante, por lo que en este contexto se generan dilemas morales, que antes no existían al existir una participación pasiva de los pacientes en las decisiones que afectaban su propia vida, y que ahora por el desarrollo socio
cultural alcanzado por la sociedad, se convierten en una problemática compleja, pues tanto el enfermo como toda la sociedad deben reflexionar sobre la racionalidad de las acciones médicas que siempre puedan ser emprendidas en cada caso y situación.

Entiendo que es menester que como médicos, a partir de nuestra práctica, internalicemos críticamente lo social en los pacientes en oposición a la externalización social de la medicina clásica, que visualicemos la cultura en la medicina más que la medicina de la cultura, esto es, ponderar, medir, la influencia de las pautas culturales en nuestra práctica, desde esas redes del poder hegemonizadas en y por un positivismo cientificista.
Es preciso darnos cuenta cómo somos utilizados en nombre de ese positivismo por la “nomenklatura” médica, convirtiéndonos en aliados inconscientes (lo que puede desculpabilizarnos, pero no desresponsabilizarnos) de la “medicalización de la vida”. Esta situación en la atención del paciente crítico tiene una relevancia conspicua quiénes son los más beneficiados por la alta tecnología, ya sea diagnóstica o terapéutica, en qué casos su resultado es el bienestar del paciente y en cuáles es la ganancia de la tecnocracia.

El poder en la relación médico-paciente

Como médicos( en el intensivismo) no tenemos con el paciente más derechos que los que él nos da y arrogarnos otros es ejercer el poder sobre el paciente por mejor intencionados que estemos y aun desprovistos de toda servicia.
Llevados por la buena intención de mejorar algunos parámetros biológicos ejercemos a la postre un control tal sobre el paciente que “medicalizamos” su vida, posponiendo sus propios proyectos a nuestros objetivos terapéuticos y allí es cuando “enfermamos curando”.
Hay expresiones jergales en medicina que ejemplifican lo que intento transmitir: “Manejo del paciente anúrico”, por ejemplo; “No me coma dulces” le indicamos a un enfermo diabético; “Se me murió el paciente de la cama 5”, decimos en una entrega de turno.
En el cuento “El Sur” (quizás una autobiografía no confesada), Jorge Luis Borges le hace decir al protagonista Juan Dalman cuando relata sus avatares al sufrir una septicemia (donde, por otra parte, encontré una de las mejores descripciones clínicas sobre los trastornos del sensorio de esta patología): “El cirujano me sometía a metódicas servidumbres”, expresando (aunque probablemente sin saberlo) en un típico lenguaje borgeano una de las situaciones del poder al que me refiero. Debemos confesar que en más de una ocasión este poder lo hemos ejercido en las llamadas “inversiones en la relación de servicio”, cuando, por ejemplo, pudiendo dar de alta a un paciente un viernes, lo dejaba internado hasta el lunes, para que la nueva rotación de estudiantes pudiera ver ese “caso interesante”; en vez de poner la docencia al servicio del enfermo había puesto a éste al servicio de la docencia y lo que es más grave aun le había sustraído de su vida un fin de semana con su familia o sus amigos, que como hecho afectivo jamás se lo podía recompensar.

En la atención del paciente grave(aquellos que vemos a diario, en una Unidad de neurocrítico) a los derechos del enfermo ya mencionados debe agregarse el derecho a una muerte digna entendiendo como tal a aquella sin dolor, con lucidez para la toma de decisiones y con capacidad para recibir y dar afectos. Desafortunadamente, el poder que ejercemos sobre el paciente sumado a una educación médica triunfalista que ve en la muerte solamente el fracaso de la medicina, nos lleva a veces una suerte de “ensañamiento terapéutico” prolongando una agonía y lo que es más grave negando la posibilidad a ese enfermo de una muerte digna en compañía de sus seres queridos, situación denominada “distanasia” y resultante de una irracionalidad en el uso de los recursos tecnológicos.

Esta sociedad de comportamiento tan dual que por un lado le niega a un niño ver a su abuelo muerto y por otro lo ofrece “video games” donde le enseña a matar, ha desritualizado la muerte, la ha desimbolizado, la ha extrañado de su contexto cultural no teniendo en cuenta que la muerte siempre es un hecho social.
Se podría decir que en los tiempos que corren hasta la muerte se ha “privatizado”. Nuestra formación positivista nos lleva frente a la muerte a una angustia tanática con sus consecuentes reacciones como la negación, la culpa o la defensa maníaca, impidiéndonos contextualizar la muerte dentro del proceso vida y eliminándonos toda esperanza; sería pertinente recordar aquí los versos de Bernárdez: “Porque después de todo he comprendido/ que lo que el árbol tiene de florido/ vive de lo que tiene sepultado”.

Nuestro lenguaje Paternalista: “Ya no hay nada que hacer”

Típica frase con que nos dirigimos a los familiares de un enfermo cuya muerte es ineluctable. Deberíamos decir “Ya no hay nada que tratar”, porque en realidad hay mucho todavía por hacer, más aun, es cuando más podemos hacer.
La ya descripta prolongación innecesaria de la agonía con el uso irracional de la tecnología hizo decir a R. Bjerregaard, ministro de Salud de Dinamarca en 1981: “Algo anda mal cuando el 50% de los recursos de Salud se gastan en los últimos 90 días de la vida humana para postergar por unas semanas una muerte inevitable”.
Frente a esta deshumanizada situación no es en los recursos tecnológicos que encontraremos una salida aceptable, más bien ellos son parte del problema; existen otros recursos invalorables por su eficacia y por su disponibilidad: me estoy refiriendo al efecto “sanador” de nuestra palabra, de nuestras manos y de nuestra propia presencia.
Herederos del dualismo cartesiano mente y cuerpo, nos constituimos en “plomeros del cuerpo” antes que médicos de la persona; ésta necesita algo más que remedios y aparatos, nos necesita a nosotros como persona-médico y en esta relación la palabra es fundamental; pero, ¿qué decirle a un paciente o sus familiares en esas circunstancias? Siempre con un mensaje de esperanza, las palabras serán un bálsamo.
Pero a veces las palabras no alcanzan, entonces están nuestras manos, esas manos “vencedoras del silencio”, como las definía Evaristo Carriego.
En una oportunidad una anciana en una unidad de terapia intensiva me pidió: “Doctor..., tómeme el pulso”. Llevado por una deformación profesional no lo hice y mirando el monitor le dije: “Está bien, abuelita, tiene 80...”. Ante su insistencia que le tomara el pulso le pregunté por qué si el aparato era confiable, y me respondió: “Es que aquí nadie me toca”. Razón tenía quien dijo que en terapia intensiva los enfermos a veces se mueren con “hambre de piel”; en nosotros está saciarlos.
Entonces, ayudando así a bien morir nos estamos ayudando a bien vivir.
No por ello, Juan Pablo II decía "El reconocimiento de la dignidad innata de todos los miembros de la familia humana es el fundamento de la libertad, de la justicia y de la paz", que nosotros debemos entregar en nuestro enfrentamiento con nuestros pacientes.
Por último, el efecto sanador de nuestra propia presencia, que el paciente “sienta” que estamos a su lado, que vibramos en ese encuentro irrepetible de persona-persona, que estamos en su misma “sintonía corporal”.

(Adaptado de La La etica ante el paciente neurocritico, El médico, el paciente, la muerte. Francisco Maglio y de Algunas consideraciones bioéticas en el paciente crítico. )

domingo, 11 de noviembre de 2007

Terapia de Lund en el Neurointensivo

Autor: Bernardo Chávez Plaza.
Adaptado de: "Evaluación y Manejo Avanzado en Neurotrauma Craneal". Edit. Universidad de Valparaíso editorial, 2004.


La denominada "TERAPIA DE LUND" es controversial con los tratamientos tradicionales del Sindrome de Hipertensión Endocraneana, especialmente post TEC severo.
El tratamiento tradicional para el TEC severo se basa en: La extracción quirúrgica temprana de las lesiones que constituyen masas intracraneanas (como hematomas), soporte ventilatorio para prevenir la hipoxia y evitar la hipercarbia, sedación y analgesia, prevención de la fiebre, y mantener normal la volemia y los electrolitos.

Hasta este punto son medidas que producen un ambiente adecuado para la recuperación del cerebro y previenen el agravamiento de la hipertensión intracraneana. La presión intracraneana debe ser monitorizada y si aumenta por encima de 20-25 mmHg debe ser tratada según el protocolo tradicional, mediante el uso de relajantes neuromusculares, drenaje de liquido cefalorraquídeo( LCR), el uso de diuréticos osmóticos (manitol o Soluciones Salinas Hipertónicas).

Todo esto esta dirigido ha conservar la perfusión cerebral y es este el punto de controversia. Mientras en el manejo tradicional basado en los trabajos de Rosner para el manejo de la presión de perfusión cerebral (PPC) el cual se basa en el concepto fisiológico llamado la cascada de la vasodilatación y de acuerdo a esta hipótesis una reducción en la PPC debida a una disminución de la presión arterial, o a un aumento de la PIC o a los dos simultáneamente, estimula los vasos cerebrales a dilatarse para mantener el flujo sanguíneo cerebral (FSC), lo cual aumenta el volumen de sangre contenida en el cerebro y por ende aumenta aun más la PIC formando un ciclo en el cual cada vez se reduce mas la PPC.

Este ciclo se rompe si se aumenta la presión arterial lo cual aumentaría la PPC, disminuiría la vasodilatación cerebral, disminuiría la PIC y mejoraría el pronóstico de los pacientes puesto que se irriga sangre en el tejido cerebral que se encuentra en la zona de penumbra que es el que puede ser preservado, reportes de una serie casos en pacientes con TEC y Glasgow menor de 8 hubo una mortalidad de solo el 29% y el 59% tuvieron una buena recuperación medida 6 meses después del trauma.

La terapia de LUND hace énfasis en la reducción de la presión en la microvasculatura, lo cual minimizaría la formación de edema cerebral, la meta de esta terapia es preservar una presión coloído osmótica normal (mediante la infusión de albúmina y eritrocitos), reducir la presión hidrostática capilar mediante la reducción de la presión arterial sistémica (metoprolol y clonidina), disminuir el contenido de sangre intracerebral aumentando la resistencia de los vasos precapilares mediante el uso de vasoconstrictores ( dosis bajas de Tiopental y dehidroergotamina), abolir los tratamientos que aumentan la filtración de líquidos transcapilares en el cerebro. Incluido el drenaje de LCR, las altas dosis de barbitúricos, los diuréticos osmóticos y las altas presiones de perfusión.

La craneotomia decompresiva es reservada como ultimo recurso. Con este método Lund reporta una mortalidad de tan solo el 8% y un 80% de pacientes que teniendo un Glasgow de 8 o menos se recuperaron luego de 6 meses después del TEC severo.

La controversia consiste en que mientras Lund considera que la más adecuada presión de perfusión es la menor PPC que no lleve a una isquemia cerebral, y que las PPC altas aumentan el edema cerebral, Rosner argumenta que la PPC debe permanecer por encima del limite de autorregulación, lo cual favorece la irrigación de los tejidos cerebrales que están deficientemente prefundidos ( zona de penumbra) evitando así el daño de estos.

Independiente de estos dos conceptos encontrados, la doctora Claudia Robertson en revisión del tema y con el propósito de definir el adecuado manejo de la PPC en pacientes con TEC severo examina un número de artículos que relacionan la PPC en relación con el FSC, o entre la PPC y las medidas de oxigenación cerebral como son la medida de la saturación venosa en el bulbo de la yugular, o más reciente la medida de la PO2 en el tejido cerebral (PTIO2).

En un estudio prospectivo en 21 pacientes con TEC severo, el aumento de la PPC de 32 a 67 mmHg en la presión de perfusión mejora la presión parcial de 02 en el cerebro en un 62% con aumentos por encima de estas cifras no hubo ninguna mejoría adicional en la oxigenación cerebral. Bruzzone y col, encontraron una significativa disminución de la oxigenación cerebral con PPC por debajo de 60 mmHg.. Chan y col. No encontraron relación entre la saturación venosa en el bulbo de la yugular y PPC por encima de 70 mmhg. Mientras que por debajo de PPC de 70 mmHg , encontraron significativa disminución de la saturación venosa en la yugular.


CONCLUSIÓN.
Se necesitan muchos más trabajos bien diseñados que resuelvan las controversias actuales, en el momento sabemos que las cifras críticas de PPC están entre 60 y 70 mmHg.

lunes, 5 de noviembre de 2007

Subjefe Servicio Médico Dental en Simposium PIC 2008





Viña del Mar. Dirección de Sanidad.
El Subjefe del Servicio Médico Dental Santiago, Capitán de Corbeta SN Bernardo Chávez Plaza, fue confirmado como miembro del comité científico del Simposium PIC 2008, que se desarrollará el próximo año en Barcelona, España.

El doctor Chávez es neurocirujano, y en dicha calidad fue invitado a participar en este Congreso de Neurointensivo, que corresponde al más importante en su área y que se realiza cada dos años en Europa.

El Simposium PIC es programado por especialistas de Europa y Estados Unidos, incluyendo países tales como Inglaterra, Suecia, Dinamarca, Italia y Alemania. A sus jornadas y charlas asisten alrededor de 500 profesionales.

Para la versión del próximo año, se tratarán los siguientes temas: hipotermia en TEC, nuevos métodos de exploración con RNM de encéfalo, metabolismo cerebral en el cerebro neuroinjuriado, neuromonitorización, y micromonitorización invasiva y no invasiva.

El capitán Chávez es uno de los tres chilenos invitados a participar en este Congreso internacional, quienes junto a otros profesionales de Brasil y Uruguay representarán a Latinoamérica.

http://www.armada.cl/p4_armada/site/artic/20071023/pags/20071023085132.html
23/10/2007